Введение и новизна.
В настоящее время растет количество некариозных поражений твердых тканей зубов [5, 6]. Считается, что одной из причин эрозий и клиновидных дефектов твердых тканей зубов является соматическая патология [3]. Показано, что у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН) наряду с кариозными поражениями зубов имеются некариозные поражения [4, 1]. Однако не изучены показатели минерального обмена у этих пациентов не только в ротовой полости, но и в организме в целом, а также имеются противоречивые данные о влиянии рН смешанной слюны [2], которые могли бы способствовать развитию некариозных поражений. Пациенты с тХПН употребляют уменьшенное количество пищевого белка, у них снижен уровень слюноотделения, что также является неблагоприятным фактором, сопутствующим развитию некариозных поражений эмали зубов [4].
В смешанной слюне не исследовано количество провоспалительного интерлейкина-1ß (ИЛ-1ß) и защитных белков─ иммуноглобулинов G (IgG), A (IgA), M (IgM).
Есть мнение, что в возникновении эрозии и клиновидных дефектов играет роль нарушение минерализующей функции слюны [5]. Предполагается также, что немаловажное значение может иметь уровень минерализации эмали зубов [7,8]. Снижение количества ионов кальция в наружном слое мицеллы слюны нарушает её строение и тем самым сказывается на реминерализации эмали.
Все вышеизложенное явилось поводом для проведения данного исследования.
Материалы и методы. Обследовано 155 пациентов, из них женщин – 87 (73,3%), мужчин –68 (26,7%). Возраст пациентов колебался от 20 до 70 лет. Все обследуемые были разделены на 2 группы: 1-ая группа (n=55) ─ пациенты с тХПН, получающие лечение амбулаторным программным гемодиализом (ГД), 2-ая группа (n=50) ─ пациенты с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (17 человек с рефлюкс-гастритом, 15 человек с эрозией желудка, 18 человек с атрофическим гастритом). Контрольную группу составили 50 человек с санированной полостью рта, не имеющих заболеваний ЖКТ и почек. Всем обследуемым было проведено стоматологическое обследование по традиционной схеме, а также сиалометрия. Измерялся объём выделенной слюны за 5 минут и рН слюны портативным рН-метром «Наnna». Полученный материал центрифугировали при 6000 об/мин. в течение 15 мин, и в супернатанте слюны определяли активность (МЕ/л) аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ). Также в смешанной слюне масс-спектрометрическим методом с индуктивно связанной плазмой у пациентов с тХПН определяли содержание неорганического фосфата и общего кальция (ммоль/л). Количество IgA, M, G (мг/мл) и ИЛ-1β (пг/мл), определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.
Статистическую обработку результатов проводили методом вариационной статистики (Реброва О.Ю.,2003) с использованием компьютерной программы Statistica 6.0.
Результаты и их обсуждение. В результате стоматологического обследования у пациентов с тХПН в 65% случаев выявлены множественные некариозные поражения в виде клиновидного дефекта в пришеечной части твердых тканей зубов, у 16% эрозии эмали зубов, у 19% пациентов с тХПН, вошедших в исследование, имелась повышенная стираемость коронковой части всех групп зубов. Осмотр тканей полости рта пациентов с заболеваниями ЖКТ выявил у 59% больных с заболеваниями желудка некариозные поражения зубов, с преобладанием клиновидных дефектов (35%), у 16% диагностирована патологическая стираемость, эрозия и эндемический флюороз определялся у 6 % обследованных (табл.1).
Таблица 1.
Распространенность некариозных поражений у обследованных пациентов разных групп.
| Группа пациентов | Клиновидные дефекты | Эрозия эмали | Флюороз зубов | Патологическая стираемость |
| Пациенты с тХПН (n=55) | 36 (65%) | 9(16%) | 0 | 11(19%) |
| Пациенты с заболеваниями ЖКТ (n=50) | 18(35%) | 3(6%) | 3(6%) | 8(16%) |
| Контрольная группа (n=50) | 3(6%) | 2(4%) | 1(2%) | 2(4%) |
Наблюдения за больными с тХПН, проводимые в течение 10 лет, показали, что в процессе проведения программного гемодиализа глубина клиновидных дефектов не менялась, но с продолжительностью стажа заболевания тХПН их количество увеличивалось, и определялась прямая положительная корреляционная зависимость между стажем тХПН и распространенностью некариозных поражений эмали зубов (Рис.1).
Рисунок 1. Распространенность некариозных поражений в зависимости от стажа заболевания у пациентов с тХПН
Количество отделяемой слюны у пациентов с тХПН было снижено до 0,1- 0,3 мл/мин против нормы 0,4-0,5 мл/мин, а рН сдвинуто в щелочную сторону (7,68±0,07). Среди пациентов с заболеваниями ЖКТ минимальная скорость слюноотделения выявлена у пациентов с атрофическим гастритом, гиперсаливация отмечалась при эрозии желудка. Самые низкие значения рН смешанной слюны (до 6,45) выявлены при эрозивном гастрите. Несмотря на наличие большого количества исследований различных авторов о низких знаячениях рН смешанной слюны у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, по нашим данным у этих пациентов рН смешанной слюны соответствовало значениям контрольной группы.
Исследование количества провоспалительного цитокина-интерлейкина-1β(ИЛ-1β) и защитных белков — иммуноглобулинов A, М и G показало, что у пациентов с тХПН в слюне было понижено количество ИЛ-1β и повышено количество Ig A и Ig G,а у пациентов с заболеваниями ЖКТ, имеющих клиновидные дефекты и эрозии эмали зубов, в смешанной слюне было повышено не только количество иммуноглобулинов до7,0±1,2мг/мл IgA, до 6,5±1,5мг/мл IgM, до 18,3±6,0мг/мл IgG (рис.2), но и ИЛ-1β до 662±98,9пг/мл (рис.3). Повышение иммуноглобулинов в обеих группах свидетельствует о наличии хронического воспаления в тканях пародонта. Понижение количества ИЛ-1β в смешанной слюне у пациентов с тХПН, указывает на то, что течение воспалительных процессов тканях пародонта носит вялотекущий хронический характер, без обострений, во второй группе пациентов содержание ИЛ-1β в 9 раз превышало показатели контрольной группы, что вероятно связанно с обострением хронических форм пародонтита.
Рисунок 2. Содержание иммуноглобулинов (мг/мл) в смешанной слюне пациентов с тХПН и пациентов с заболеваниями ЖКТ
Рисунок.3 Содержание интерлейкина-1β (пг/мл) в смешанной слюне пациентов с тХПН и пациентов с заболеваниями ЖКТ
Исследование активности АЛТ, АСТ и ЩФ у больных с тХПН и с заболеваниями ЖКТ также показало значительное повышение данных показателей, что свидетельствует о поражении тканей пародонта (рис.4), которые наиболее выражены у пациентов с заболеваниями ЖКТ.
Рисунок 4. Активность ферментов (МЕ/л) в смешанной слюне пациентов с тХПН и пациентов с заболеваниями ЖКТ
Таблица 3.
Показатели минерального обмена смешанной слюны у пациентов с тХПН, получающих программный гемодиализ
|
Исследуемые показатели |
Смешанная слюна |
|
|
Группы |
||
| тХПН | Контрольная | |
| Са (ммоль/л) | 0,26±0,03 р˂0,001 | 1,73±0,21 |
| Р (ммоль/л) | 5,34±0,70 р˃0,05 | 4,01±0,95 |
Примечание: р- рассчитано по отношению к данным контрольной группы
Измерение количества кальция и фосфатов в смешанной слюне у пациентов с тХПН выявило достоверное (р˂0,001) снижение кальция и магния и недостоверное повышение фосфатов (р˃0,05), что может приводить к нарушению реминерализации эмали зубов.
Выводы.
Таким образом, клиническое обследование показало, что у больных с тХПН и с заболеваниями ЖКТ широко распространены некариозные поражения твердых тканей зубов в виде клиновидных дефектов, эрозии эмали, повышенной стираемости, сочетающихся с воспалительными процессами тканей пародонта, наиболее выраженными в группе пациентов с заболеваниями ЖКТ. Развитие некариозных поражений эмали зубов не зависит от рН смешанной слюны, но зависит от количества кальция и фосфора в смешанной слюне, что нарушает строение мицеллы слюны и тем самым сказывается на поддержании постоянства поверхностных слоев эмали.
У пациентов с тХПН и с заболеваниями ЖКТ некариозные поражения твердых тканей зубов развиваются на фоне воспаления краевого пародонта, о чем свидетельствует изменение активности ферментов, иммуноглобулинов и ИЛ-1β.
Литература.
- Алекберова Г.И. Биохимические аспекты патогенеза некраиозных поражений зубов у пациентов с хронической почечной недостаточностью / Г.И. Алекберова, И.А.Пушкин // Биохимические научные чтения памяти академика РАН Е.А. Строева: сб.статей.-Рязань, 2016.-С.62-66
- Вавилова Т.П., Янушевич О.О., Островская И.Г. Слюна. Аналитические возможности и перспективы. – М.: Издательство БИНОМ, 2014. – 312 с.
- Даурова Ф.Ю., Умнова Т.Н. Гормональный и микроэлементный статус женщин репродуктивного возраста с некариозными поражениями зубов. // Технологии живых систем. -2012. -Т.9-№4. -С.41-45.
- Орехов Д.Ю., Вавилова Т.П., Пушкина А.В., Базикян Э.А. Особенности состояния тканей полости рта у пациентов, получающих гемодиализ. // Ж. Cathedra. — 2008. — Т.7. -№.3. — с. 208-31.
- Улитовский С.Б. Причины некариозных поражений зубов / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. 2001. — № 5. — С. 63-65.
- Фёдоров Ю.А., Туманова С.А., Леонова Е.В., Рубежова Н.В., Киброцашвили И.А., Абрамова Н.Е. «Повышенная чувствительность зубов. Клиническая картина, диагностика и лечение».— СПб.: СПбМАПО, 2010.— 56 с.
- Цимбалистов A.B. Стоматологический статус больных, находящихся на диализной терапии. Состояние проблемы / A.B. Цимбалистов, Е.В. Ящук, Т.С. Платова // Стоматология для всех. — 2006. — № 3. — С. 18-23.
- Шевелюк Ю.В. Клинико-лабораторные исследования клиновидных дефектов зубов: Дис. .канд.мед.наук.- Москва, 2011.- 149 с.[schema type=»book» name=»ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЭМАЛИ ЗУБОВ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ СОМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ» description=»Представлены данные о состоянии твердых тканей зубов и биохимические аспекты патогенеза нека-риозных поражений зубов у пациентов с различной соматической патологией — терминальной стадией хронической почечной недостаточности и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Выявлены осо-бенности состава смешанной слюны у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недо-статочности: повышение количества иммуноглобулинов, уменьшение количества интерлейкина 1-β, сни-жение содержания кальция и повышение количества фосфатов, а также увеличение активности фермен-тов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы. Подобные сдвиги показателей смешанной слюны наблюдались и у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, однако количество интрелейкина1-β в данной группе пациентов было повышено. В связи с тем, что данные пациенты являются группой риска в возникновении некариозных пораже-ний эмали зубов, так как для них характерна гипосаливация, отклонения рН смешанной слюны, а также наличие воспалительных заболеваний тканей пародонта, поэтому им необходима специальная лечебная программа, включающая мероприятия по улучшению функции слюнных желез, нормализации кислотно-основного равновесия в полости рта и стоматологическая санация.» author=»Вавилова Татьяна Павловна, Алекберова Гюллю Ильясовна, Ямалетдинова Гульшат Фасимовна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-02-14″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.01.2017_1(34)» ebook=»yes» ]