Введение.
Острый панкреатит (ОП) — одно из наиболее распространенных острых хирургических заболеваний, стабильно занимающее среди них 3-е место. Заболеваемость ОП в мире составляет от 200 до 800 и более пациентов на 1 млн человек в год [1, с.43; 2, с.15-22; 3, с.35]. В настоящее время ультразвукового исследования внутренних органов наиболее широко применим в различных областях медицины и в ряде случаев по своей ценности не уступает инвазивным методам диагностики. Использование импульсноволновой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [4, с.22-22; 5, с.136], а также о динамическом изменении портального кровотока при возникновении ОП.
Цель исследования
Целью настоящего исследования явилось изучение динамики некоторых гемодинамических показателей в системе воротной вены в зависимости от формы ОП.
Материалы и методы.
Нами проведено неконтролируемое исследование с прерванным временным рядом пациентов острым панкреатитом. В группу исследования вошли 56 пациентов, среди них было 30 мужчин и 26 женщин. Средний возраст мужчин составил 47,19±3,35 лет, женщин – 56,25±2,25 лет.
В зависимости от этиологии, вызвавшей ОП, больные (56 человек) были распределены на 2 группы: 1-я группа — пациенты с панкреонекрозом (n=16), среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 12 человек, с ОП неалкогольного генеза – 4; 2-я группа — пациенты с отечной формой ОП (n=40) среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 18 человек, с ОП неалкогольного генеза – 22. Причиной неалкогольного ОП явился холелитиаз).
Пациентам на 1, 3, 6, 9 и 12-е сут лечения проводили ультразвуковое исследование с использованием ангиодопплерографии. Указанные сроки наблюдения были избраны для более детальной диагностики патоморфологического процесса в ткани поджелудочной железы с учетом токсемической и реактивной фаз развития ОП [7, с.60-66; 8, с.384]. УЗИ осуществлялось на аппарате Toshiba Aрplio MX (Япония) с определением переднезаднего (ПЗ) размера правой доли печени; оценки формы патологического процесса в органе (отечная, панкреонекроз), линейного и объемного кровотока в селезеночной (СВ) и воротной (ВВ) вене.
Основные результаты исследования
При исследовании ПЗ размера правой доли печени у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП выявлено, что эти параметры были достоверно увеличены, по сравнению с нормой, во все сроки наблюдения на 18,0±4,0; 15,64±6,41; 17,83±3,51; 17,33±5,05; 18,66±6.28 % (р<0,050) соответственно. У пациентов с неалкогольным генезом ОП достоверное увеличение данного параметра отмечалось на 3, 6 и 9 день исследования на 11,89±4,83; 11,33±5,13; 10,98±4,87 % соответственно (р<0,050). При сравнении результата исследуемого показателя между пациентами группы выяснилось, что при ОП неалкогольного генеза выявлялась его нормализация к 12 суткам наблюдения.
Динамика ПЗ размера печени у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП изменялась следующим образом: по сравнению с нормальным значением ПЗ размер достоверно возрастал с 3 по 9 сутки наблюдения на 21,67±12,09 и 15,33±6,65 % (р<0,050) соответственно, а далее, к 12 суткам, отмечалась его нормализация. При неалкогольном генезе ОП ПЗ размер достоверно изменялся только в 1 сутки наблюдения (на 16,33±7,13 % по сравнению с нормой) (р<0,050), а затем вновь восстанавливался до нормальных значений. При сравнении результатов ПЗ размера между пациентами группы отмечалась более быстрая положительная динамика (с 3 суток исследования) у лиц с неалкогольной причиной ОП.
Изучение системы портального кровотока показало, что у пациентов 1 группы при алкогольном панкреонекрозе с момента поступления в стационар и на всех контрольных точках наблюдения отмечалось увеличение диаметра ВВ по сравнению с нормой — на 19,41% (14,33±0,57 мм; р<0,050). При панкреонекрозе неалкогольного генеза достоверное увеличение диаметра ВВ, по сравнению с нормой, было отмечено только на 6 сутки – на 20,83% (14,50±1,52 мм) (р<0,050) (в остальные сроки наблюдения значение показателя диаметра ВВ не отличалось от нормальных значений).
При отечной форме ОП алкогольного генеза у пациентов 2 группы выявлялось увеличение диаметра ВВ на 10,66%, по сравнению с нормой (13,73±2,01 мм) (р <0,050), только на 9 сутки. У пациентов с неалкогольным генезом ОП диаметр ВВ был достоверно увеличен, по сравнению с нормой, только в 1 сутки наблюдения и составлял 14,16±1,48 мм (р <0,050). Значимые динамические изменения диаметра ВВ отмечались преимущественно при панкреонекрозе алкогольного генеза.
Динамическое исследование СВ показало, что, независимо от формы ОП и причины его возникновения, увеличения ее диаметра не наблюдалось.
Увеличение линейного кровотока в ВВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП происходило с 9 суток наблюдения и достигало максимума к 12 суткам — 33,35±4,95 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольной природой ОП линейный кровоток был повышен с 6 суток наблюдения с максимумом на 9 сутки – 33,00±5,38 см/с (р<0,050).
При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы линейная скорость кровотока в ВВ достоверно нарастала к 12 суткам – до 29,65±3,88 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольным генезом ОП линейный кровоток был в пределах нормальных значений.
Линейная скорость кровотока в СВ у пациентов 1 группы при алкогольном генезе ОП достоверно повышалась (р<0,050) с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06±6,33 см/с, а затем к 12 суткам – нормализовалась (13,66±2,16 см/с (р<0,050)). При неалкогольной природе ОП отмечалась аналогичная картина динамических изменений линейной скорости кровотока в СВ.
При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы с 3 суток наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока, достигая максимума к 9 суткам наблюдения – 32,66±5,53 см/с (р <0,050). При неалкогольной причине ОП возрастание линейной скорости выявлялось с 1 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума на 6 сутки – 59,00±5,22 см/с (р<0,050).
Объемная скорость кровотока ВВ у пациентов 1 группы при панкреонекрозе алкогольного генеза достоверно максимально увеличивалась к 6 суткам (4021,25±134,34 мл/мин) (р<0,050), а у пациентов с ОП неалкогольного генеза – к 9 суткам наблюдения (3291,57±109,86 мл/мин) (р<0,050), оставаясь повышенной весь период наблюдений.
У пациентов 2 группы с алкогольной причиной ОП динамика изменения объемной скорости показывала достоверное возрастание таковой весь период наблюдения, достигая максимума к 12 суткам – 4338,35±192,75 мл/мин (р<0,050). При неалкогольной причине ОП достоверное повышение скорости объемного кровотока достигала максимума к 9 суткам наблюдения – 4017,51±163,32 мл/мин (р<0,050), а к 12 сут зафиксировано его статистически значимое снижение до нормальных значений — 1289,20±117,57 мл/мин (р<0,050).
Объемный кровоток в СВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП носил волнообразный характер, возрастая достоверно максимально к 6 суткам до 757,00±46,29 мл/мин (р<0,050) и к 12 суткам наблюдения отмечалось его нормализация до 297,60±44,11 мл/мин (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генезы объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1501,50±109,86 мл/мин (р<0,050) и плавно снижалась к 12 суткам до 312,86±28,55 мл/мин (р<0,050).
Изменения в динамике объемного кровотока в СВ у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП, также как и у больных с панкреонекрозом (1 группа), носили волнообразный характер, достигая достоверно максимума значения к 6 суткам – 1686,25±168,21 мл/мин (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генезы (аналогично результатам пациентов 1 группы) объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1634,03±123,37 мл/мин (р<0,050) и также плавно снижалась к 12 суткам до 365,00±15,91 мл/мин (р<0,050).
При расчетах ИГ у больных 1 группы у пациентов алкогольного генеза выявлялось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У данных пациентов ИГ за весь период наблюдения был в диапазоне от 0,048±0,006 до 0,107±0,009, что достоверно отличалось от нормы (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генеза значения ИГ к 12 суткам приходили к норме.
У пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП признаки синдрома портальной гипертензии отмечались с 1 по 9 сутки наблюдения (ИГ – 0,054±0,006, (р<0,050)) и к 12 суткам купировались (ИГ – 0,045±0,017). У пациентов ОП неалкогольного генеза признаки портальной гипертензии от
Заключение
Таким образом, полученные данные можно интерпретировать как дополнительные диагностические признаки, характеризующие наличие гемодинамических сдвигов в системе воротной вены при ОП.
Возникающие гемодинамические изменения проявляются в виде увеличения диаметра воротной вены, линейной и объемной скорости кровотока.
Параметры гемодинамики нашли свое отражение в вычислении индекса гиперемии и трактуются как проявления синдрома портальной гипертензии, которые носят стойкий характер при алкогольной этиологии ОП и транзиторный характер при неалкогольных причинах ОП. Причина подобного рода различий могут объясняться патофизиологическими аспектами морфоструктурных изменений ткани печени при воздействии алкоголя.
Литература
- Пыхтин, Е.В. Комбинированное применение малоинвазивных методик в диагностике и комплексном лечении панкреонекроза: Автореф. канд. мед.наук. М.,2003, 43 с.
- Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е, Калачев С.В. Угнетение секреции поджелудочной железы в лечении больных острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии.- 2006.- Т.11,№4.- С. 15-22.
- Агаджанов В.Г., Натрошвили А.Г., Османов Э.Г. Острый панкреатит. Учебно-методическая разработка для самостоятельных занятий студентов, интернов, ординаторов и практикующих врачей. – М. 2010. – 35 с.
- Ермолов A.C., Дубров Э.А. Комплексная инструментальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В сборнике «Актуальные вопросы неотложной хирургии» М., изд. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. С. 21–22.
- Иванов, В.А., Малярчук В.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов билипанкреатодуоденальной зоны. – М.: Камерон, 2004. 136 с.
- Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации под редакцией Ю.Л. Шевченко. М., 2010, 21 с.
- Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б., Курыгин А.А., Гринев М.В., Лапшин В.Н., Гольцов В.Р. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение). Анналы хирургической гепатологии, 2006, т.11, №1, с. 60 – 66.
- Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А., Гришин А.В., Андреев В.Г. Диагностика и лечение острого панкреатита. М., 2013, «ВИДР», 384 с.[schema type=»book» name=»ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА» author=»Мосина Лариса Михайловна, Маршакова Т.Н., Голубев А.Г.» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-06-05″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)» ebook=»yes» ]