Современные особенности ведения сельского хозяйства, в частности отрасли животноводства, в мировом масштабе приводит к появлению ряда проблем. Широкий обмен генетическим материалом между разными странами способствует распространению не только инфекционных заболеваний, но и патологий, вызванных редкими мутациями. В связи с этим в последние годы в Российской Федерации широко внедряется система обязательной молекулярно генетической сертификации сельскохозяйственных животных. В рамках реализации программы по генетической экспертизе племенного материала с помощью метода анализа ДНК осуществляется контроль наличия и распространения генетических аномалий. В настоящее время для нескольких генов выявлены нежелательные аллели, представляющие генетический груз определенных пород и популяций животных. При наследовании доминантных аллелей, кодирующих нежелательные признаки, практикуется негативная селекция, которая является успешной и ведет к элиминации нежелательных мутаций. Для рецессивных аллелей негативная селекция на уровне фенотипа является неэффективной. С приходом в генетическую экспертизу методов анализа ДНК стало возможным определять генетические аномалии при рецессивном наследовании и проводить эффективную селекцию по элиминации нежелательных мутаций из популяции.
Основной методикой для определения генетических аномалий на уровне ДНК является ПЦР (полимеразная цепная реакция) с последующим рестрикционным анализом амплификатов. Для некоторых рецессивных мутаций проводится прямое определение ПЦР с праймерами, основанными на последовательности соответствующего гена.
Одним из нежелательных рецессивных аллелей является CVM (Complex Vertebral Malformation) – комплекс аномалий позвоночника. Мутация CVM наследуется по Менделю как простой аутосомно-рецессивный признак. Например, если бык носитель CVM мутации (генотип cv/TV) спаривают с коровой (тёлкой) не носителем мутагенного гена (TV \TV), то в потомстве 50% животных будут носителями CVM, а 50% не носителями.
Характерными признаками телят носителей CVM в гомозиготном состоянии является общая недоразвитость, укороченная шея, слившиеся и деформированные позвонки и сколиоз. К действию этого гена относится также деформация суставов конечностей и пороки сердца. Две трети плодов носителей погибают до 260 дня стельности, одна треть телят рождается мертворожденными. Небольшой процент особей рождаются живыми, однако и они вскоре погибают.
Впервые CVM выявлен у человека в 18 веке и известен под названием Perosomus elumbis [2]. У крупного рогатого скота был выявлен в 2000 году датскими учеными. Из всех видов и пород крупного рогатого скота наиболее часто болезнь проявляется у голштинской породы, так как носителем рецессивного аллеля оказался знаменитый бык-производитель Карлин М Иванхое Белл, который так же является носителем мутированного гена — BLAD. В настоящее время установлено, что носителем мутации является отец Карлин М Иванхое Белл — Пенстейт Иванхое Стар, который унаследовал мутацию от матери [1]. Ряд быков носителей CVM (T Klassy, KOL Nixon, T Burma, Etazon Lord Lily) были широко использованы в искусственном осеменении в Европе и США. Исследования показали, что скрытыми носителями мутации являются в Дании 34 % тестированного поголовья, в Голландии и Франции 40 % быков производителей, в США – 20 %, в Италии 15 %, Германии – 7 % [1] . Животных носителей CVM в каталогах отмечают значком маленькими буквами — cv, а свободных от этой мутации значком больших букв – TV.
В Российской Федерации выдающихся производителей и ремонтный молодняк также проверяют на носительство мутации CVM. Результаты регулярно публикуют в каталогах по племенным быкам [3].
Целью данных исследований было определение гена CVM у голштинского крупного рогатого скота завезенного из Австралии и Иркутской области и их потомков в Хабаровский край.
Исследования проводились в 2014году в сельхозпредприятии «Сергеевское» Хабаровского края. Отобранные образцы крови, потомков быков-производителей голштинской породы, направляли в лабораторию генетики животных Всероссийского научно-исследовательского института животноводства им Л.К. Эрнста, где проводилась аттестация на носительство мутации CVM, методом ПЦР-анализа.
Всего аттестовали 20 голов голштинского крупного рогатого скота завезенного из Австралии и Иркутской области и их потомков. Среди проверенных животных одна телка является скрытым носителем этой наследственной аномалии. Отцом данной телки является Бык Миф 4445, принадлежащий линии Говернер оф. Корнейшн 629472, мать – чистопородная голштинка, завезенная из Австралии.
Таким образом, опасность распространения мутированного гена CVM связана с использованием современной технологии искусственного осеменения, когда от одного быка могут быть получены десятки тысяч потомков, и частота нежелательных аллелей может резко увеличиться в течение малого числа генераций. Большой экономический ущерб обуславливает необходимость строгого генетического контроля. Так же следует помнить, что ввоз и использование импортного генетического материала влечет за собой риск распространения рецессивных мутаций, связанных с наследственными болезнями. При приобретении любого племенного материала из-за рубежа, исследования на генетические аномалии должны быть обязательными.
Список литературы:
- Голубков А.И., Дунин И.М., Аджибеков К.К., Калашникова Л.А., Голубков А.А., Сиротинин Е.Г. Красно-пестрая порода скота Сибири. – Красноярск, 2008. – 296 с.
- Марзанова С.Н., Девришов Д.А., Бакай А.В., Ескин Г.В., Турбина И.С., Нагорный В.А., Тохов М.Х., Гетоков, О.О., Марзанов Н.С. Методическое пособие по генодиагностике и отбору быков носителей CV и BL аллелей в популяциях черно-пестрой породы крупного рогатого скота. – М.: ФГБНУ «Росинформагротех», 2014. – 59 с.
- Савенко Н.А., Бошляков В.Н., Жуков В.Ф. Каталог быков производителей ОАО «Московское» по племенной работе. – М.: МСХиП МО, 2007. – 104 с.[schema type=»book» name=»КОМПЛЕКС АНОМАЛИЙ ПОЗВОНОЧНИКА (CVM) У ГОЛШТИН-СКОГО КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА, РАЗВОДИМОГО В ХАБА-РОВСКОМ КРАЕ» author=»Шукюрова Елена Борисовна, Лукашина Анастасия Алексеевна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-02-17″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_29.08.2015_08(17)» ebook=»yes» ]