Нерешенной проблемой современной стоматологии являются воспалительные заболевания пародонта (ВЗП), которые являются причиной ранней потери зубов, нарушения функции жевания, речи и эстетки. Поэтому совершенствование методов лечения больных пародонтитом относится к числу важнейших задач практической стоматологии.
Главной причиной развития ВЗП являются микроорганизмы зубной бляшки. Выделяемые ими экзополисахариды образуют вязкую субстанцию, которая изолирует микробные сообщества друг от друга, формируя биопленку. В таком состоянии микроорганизмы имеют прямой доступ к питанию, создаются условия их для размножения — обмена генной информации между колониями, что способствует приобретению большей вирулентности и резистентности к антимикробным препаратам [2, 336 с.].
Среди множества микроорганизмов полости рта главную роль в развитии пародонтита играет специфическая пародонтопатогенная микрофлора, обладающая выраженными агрессивными патогенными свойствами. Выделение бактериями токсинов, энзимов, митогенов приводит к множественному повреждению соединительнотканных клеток, активации макрофагов с последующим выделением ферментов, цитокинов, простагландинов для предоставления возможности ПМЯЛ выйти в ткани через стенки капилляров. В результате активации ПМЯЛ в них происходит «респираторный взрыв» с последующим накоплением и выделением ферментов и свободных радикалов, которые оказывают разрушающее действие не только на микробные клетки, но и на ткани пародонта. Дегрануляция тучных клеток сопровождается выбросом гистамина и серотонина, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии. Под действием микробной и тканевой гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десневой борозды. Активация компонентов комплемента, накопление лимфоцитов и макрофагов, повышение активности остеокластов приводит к резорбции костной ткани.
Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации. При длительном существовании воспаления неспецифическое воспаление приобретает признаки иммунного.
В последние годы выявлено, что немаловажную роль в патогенезе генерализованного пародонтита играют цитокины, представляющие собой группу растворимых гормоноподобных белков иммунной системы, участвующих в регуляции воспалительных процессов. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов определяют ответную тканевую реакцию организма. Так, ИЛ-1 β и ФНО-α являются цитокинами первой линии реагирования и в ответ на агрессию пародонтопатогенных микробов способны инициировать высвобождение медиаторов острой воспалительной реакции – хемокинов (МСР-1 и ИЛ-8), которые активируют остеокласты, потенцируя резорбцию костной ткани. Высокая концентрация ИЛ-8 в очаге воспаления способствует прилипанию нейтрофилов к эндотелиальным клеткам, благодаря чему обеспечивается диапедез этих лейкоцитов сквозь эндотелий посткапиллярных венул и их миграция к месту проникновения патогенов по градиенту плотности ИЛ-8 [4]. Мониторинг концентрации цитокинов позволяет оценить эффективность проводимого лечения и при необходимости скорректировать его.
Являясь очагом хронической инфекции, ВЗП рассматривают не только как локальное воспаление, но и как системную реакцию организма на бактериальную инфекцию. Признана тесная патогенетическая связь между ВЗП и соматической патологией (заболеваниями ЖКТ, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, ЦНС). Обоюдные причинно-следственные взаимоотношения обусловлены возникающими иммунологическими дисбалансами, неполноценностью неспецифической резистентности организма. У больных генерализованным пародонтитом выявлено снижение содержания Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, IgA, популяций СD4 и СD8, накопление в крови Ig G и ЦИК.
Поэтому приоритетным направлением исследований является изучение возможности иммунокоррекции при хроническом генерализованном пародонтите. Включение в комплексную схему лечения иммунокорректоров общего действия не обосновано и требует тщательного иммунологического контроля. Поэтому на современном этапе развития пародонтологии актуальным вопросом остается изучение возможности проведения местной иммунокоррекции в полости рта в сочетании с местным антимикробным действием.
Возможным решение данной проблемы является использование препаратов на основе хитозана и его производных. Хитозан – нетоксичный, биосовместимый полисахарид, обладающий иммуномодулирующей, противовоспалительной, антибактериальной, антиоксидантной, детоксикационной, ранозаживляющей, противовирусной и противоаллергической активностями. Перечисленные свойства дают основание для широкого применения препаратов хитозана в стоматологической практике.
В настоящее время все чаще применяются различные композиции на основе хитозана [1, с. 372-375; 3, 51 с.]. Для лечения ВЗП нами был выбран гелеподобный препарат 8%-ного аскорбата хитозана. В результате аппликаций указанного геля в течение 15 минут в течение 10 дней в предоперационном периоде было достигнуто статистически значимое (p<0,05) снижение индексов РМА, I.Muhlemann, Tarnow–Fletcher (p>0,05), что свидетельствовало об успешном купировании воспалительных процессов и о снижении деструкции тканей пародонта. Оценка состояния местного иммунитета проводилась путем оценки изменений уровня про- и противовоспалительных цитокинов в жидкости пародонтальных карманов (ЖПК) методом твердофазного иммуноферментного анализа. До начала и в первые дни лечения средние концентрации провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-8 в ЖПК статистически достоверно превышали норму. Однако, уже на третьи сутки лечения уровень ФНО-α в ЖПК резко снизился. Уровень ИЛ-8 в ЖДК пациентов сохранялся на фоне чрезвычайно низкого уровня ФНО-α. Этот факт свидетельствует о продукции ИЛ-8 нейтрофилами в ответ на стимуляцию высокими концентрациями не ФНО-α, а ИЛ-1β. С 1-х по 5-е сутки отмечался значительный рост уровня ИЛ-1β (в 2,5 раза), а на 8-е – 10-е сутки наступал глубокий спад. Отмечался рост концентрации ИЛ-1РА, который способствует торможению эффектов ИЛ-1β. На 10 сутки проведенной комплексной терапии концентрация ИЛ-1РА в ЖДК пациентов достоверно не отличалась от нормы.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о целесообразности включения в комплексную схему лечения ВЗП препаратов на основе солей хитозана.
Список литературы:
- Булкина Н.В. Опыт применения аскорбата хитозана в комплексной терапии заболеваний пародонта / Булкина Н.В., Ведяева А.П., Токмакова Е.В., Попкова О.В. Саратовский научно-медицинский журнал. — 2013. — Т. 9. — № 3.- С. 372-375.
- Грудянов А.И. Заболевания пародонта.- М.: Изд-во «Медицинское информационное агенство», 2009. – 336 с.
- Иванов П.В. Патогенетическое обоснование и внедрение в практику новых регенеративных методов лечения генерализованного пародонтита. Автореф. док. мед. наук. Саратов. — 2013. — 51 с.
- Иванов П.В. Противовоспалительный эффект аскорбата хитозана в комплексной терапии заболеваний пародонта / П.В. Иванов, И.В. Зудина, Н.В. Булкина и др. // Современные проблемы науки и образования: электронный журнал. 2013. – № 4. URL: www.science-education.ru/110-9517.(дата обращения: 21.05.2015).[schema type=»book» name=»ВЛИЯНИЕ СОЛЕЙ ХИТОЗАНА НА ПОКАЗАТЕЛИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ» description=»Широкая распространённость воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) диктует необходимость разработки новых препаратов и схем комплексного лечения. Поэтому обоснованным решением является применение препаратов на основе хитозана. Обладая широким спектром биологической активности, он способен влиять на основные звенья патогенеза ВЗП, усиливая регенерацию, обеспечивая пролонгированную санацию пародонтальных карманов и нормализацию показателей местного иммунитета. Данные эффекты позволяют в короткие сроки устранить воспалительный процесс и обеспечить длительную ремиссию. » author=»Токмакова Екатерина Витальевна, Башкова Лариса Викторовна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-03-15″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.05.2015_05(14)» ebook=»yes» ]