Инфекции причастны к гибели 60 и более про- центов людей на планете. Один из паспортов компетенций для дисциплины «Микробиология, вирусология» должен предусматривать освоение линий патогенеза, определяемых факторами патогенности микроорганизмов, вирусами, иммунозависимыми патологическими процессами. Разбор патологий и патогенезов в вузах медицинского профиля идет на протяжении всех лет обучения (это суть меди- цены), то есть данный раздел относится к «верти- скальному» принципу освоения материала (наряду с темами «Кровь», «Антибиотики», предметами «Информатика», «Генетика», «Иммунология» [2] и др.). Кафедра микробиологии знакомит студентов с вариантами развития иммунопатогенеза инфекций [классическая схема разбора материала по частной микробиологии, включающая особенности имму- нитета, изложена в иностранной презентации — https://www.slideshare.net/MUBOSScz/01- microbiology-andmedicine ; слайды 9-12], как след- ствие – выбором материала для диагностики на раз- ных стадиях заболевания, направлениями лечения. [ ] В рамках дисциплины «Патологическая физиология» патоге- незы разбираются на разных уровнях — организмен- ном, системном, клеточном, субклеточном, молеку- лярном. Клинические кафедры делают упор на кли- нику (как внешнее проявление патогенетических процессов), обоснование патогенетической тера- пии. [Идеал, когда врач за клиникой видит патоге- нез.] Освоение общих принципов, причинно-след- ственных связей формирует алгоритмы мышления, системный подход; значительно упрощает освое- ние материала. И наоборот, в силу доступности «любой» информации следует отходить от требова- ния освоения энциклопедических данных (кроме базовых) на экзаменах.
«Применение» (согласно ФГОС3+) подразуме- вает использование информации, методов, прие- мов, правил в новых условиях. Данное прекрасно вписывается в частную микробиологию, где комби- нируются одни и те же линии патогенеза (инфекци- онная, токсическая, иммунозависимая – иммуно- комплексная, аутоиммунная, аллергическая, след- ствия развития иммунодефицита), одни и те же направления диагностики, профилактики и лече- ния. Повтор от занятия к занятию (от одной группы патогенов к другой) шаблонов рассуждений хо- рошо закрепляет полученные знания и далее позво- ляет применять те же схемы, логические цепочки в новой (нештатной) ситуации, к примеру, через си- туационные задачи. Образование в основном ис- пользует дедуктивный метод (от общего к част- ному). В частной микробиологии сочетаются ин- дукция с дедукцией: от факторов патогенности конкретного микроба к вытекающему патогенезу, и, наоборот, от патогенеза к вытекающим след- ствиям.
Трактовка результатов серодиагностики также подразумевает знание патогенеза инфекции: если патогены или отдельные антигены (молекулы) присутствуют в крови на данном этапе болезни в большом количестве, то в силу связывания с ними анти- тел специфические иммуноглобулины не выявляются (на стадии серологического окна используется генодиагностика, выявление иных антигенов, иных антител …). Без понимания соотношения антигенов и антител трактовка результатов серодиагностики затруднительна. К примеру, почему IgM (иммуноглобулин класса М) свидетельствует чаще о начале инфекции, а при гепатите В (к HBsAg) – о выздоровлении (ответ – постоянное превышение уровня HBsAg над HBs-IgM); почему при одних заболеваниях IgM быстро исчезает из кровотока, а при иных инфекциях присутствует до полугода. Данное легко понимается студентами, если есть базовые знания иммунологии. Иммунопатогенезы осмысливаются тяжелее, но должны «укладываться в голове» в курсе дисциплин «Клиническая иммунология» и «Клиническая микробиология» (где разбор материала наоборот – инфекции дыхательной системы, выделительной, нервной системы, кожи и пр. /с учетом территориальных особенностей иммунной системы/). Описывая патогенезы, преподаватель опирается и на работу факто- ров защиты, которые порой — «палка о двух концах»; чрезмерная активность иммунной си- стемы опасна при вирусном гепатите В, заболеваниях, вызванных микробами с перекрестными антигенами (аутоиммунные осложнения при стрептококковых инфекциях) и др. Приведем примеры патогенезов, без учета которых врач может сделать серьезные ошибки в лечении. (Таблица 1)
Таблица 1.
Примеры схем патогенезов инфекций (некоторые аспекты)
|
Патогены |
Патогенез |
|
Золотистый стафилококк |
Плазмокоагулаза à Фибриновые и тромбоцитарно-стафилококковые пристеночные агрегаты. Применение блокаторов стафилотромбинового комплекса – новая стратегия лечения инфекции, вызванной резистентными к антибиотикам штаммами стафилокок- ков. [4]
Активация системы комплемента в области воспаления à Появление провоспалитель- ного пептида С5а à Активация нейтрофилов à Повышенное радикалообразование à Деструкция (гной) Для повышения эффективности переваривания фагоцитами нужен рост активных форм кислорода (единственный фактор защиты) – применение ультрафиолета, тепло и пр. |
|
Менингококки |
Назофарингит à Менингококкемия (при ослабленной активности системы компле- мента /СК/) à Менингит à Менингококковый сепсис à Гибель бактерий (СК) à Вы- свобождение ЛПС (липополисахарида) à … (ЛПС — шок)
1) Блокада компонентами менингококков молекулы CD46 (ингибитора СК; в т.ч. на эндотелии) à Разрушение комплементом эндотелиальных клеток à Обнажение кол- лагена à Активация ССК (свертывающей системы крови) à Тромбы |
|
Стрептококки пиогенес |
· Инфекционная линия патогенеза. Единственная естественная экологическая ниша для стрептококков – миндалины; при распространении бактерий по организму воз- можно развитие целлюлита и фасциита.
· Токсическая линия патогенеза: -токсический шок, вызванный суперантигенами [см. — скарлатина, вызванная эритрогенным токсином · Иммунозависимая линия патогенеза: аллергическая, аутоиммунная (при наличии у штамма бактерий перекрестных антигенов), иммунокомплексная. СК не активируется, поскольку в крови бактерий мало. à Негноеродное воспаление (рожа) Стрептококки (часть популяции) прячутся внутриклеточно. à Курс стимуляции кле- точного иммунитета при рецидивах рожи. При иных стрептококковых инфекциях им- муностимуляторы применять нельзя (риск развития иммунных осложнений). |
|
Сальмонеллы тифи |
Сальмонеллы проходят через тонкую кишку в брюшную полость à В локальные лим- фатические узлы à В кровь (первый день заболевания с возможным развитием ЛПС- шока) à Диссеминация по организму à + Антитела à Массивные иммунные ком- плексы, особенно в лимфоидной ткани à + Нейтрофилы à Радикалообразование à Деструкция, в т.ч. пейеровых бляшек (отсюда перфорирующие язвы тонкой кишки) à Летальный исход, либо выздоровление и длительный (годами) иммунодефицит (до восстановления лимфоидной ткани). Иммунозависимое разрушение организма. |
|
Дифтерийная палочка |
Две линии патогенеза: (1) инфекционная (локальное воспаление); лечение антибиоти- ками; (2) токсическая (лечение антитоксической сывороткой; введение анатоксина для усиления синтеза собственных антитоксических антител)
Обязательно знание правильного применения анатоксинов (антигенсодержащих пре- паратов) и антитоксинов (антител). |
|
Клостридии тетани |
Ведущая линия патогенеза – токсическая; инфекция местная. Синтез токсинов à Про- движение тетаноспазмина по нервным стволам (внутривенное введение токсина не вызывает заболевания /столбняка/) à Блокада тормозных нейронов тетаноспазмином à Спазматическое сокращение мышц (нисходящий паралич у человека) à Остановка |
| дыхания. Главное – прекратить токсинообразование (ликвидировать очаг инфекции). Применение анатоксина и антитоксина. | |
|
Клостридии ботулинум |
Ботулинический токсин блокирует слияние везикул с ацетилхолином в пресинаптиче- ской мембране à Блокада проведения нервного импульса à Гипотонус мышц à Остановка дыхания. «Перевес» симпатического отдела вегетативной нервной системы
à Сухость слизистых оболочек дыхательной системы (ДС) à Инфекции ДС (à пнев- мония) Обязательно отслеживание состояния слизистой дыхательной системы. [Искусствен- ное кормление, поскольку человек не может правильно глотать и откашливаться.] |
| Возбудители острых кишечных инфекций (следствия обезвоживания организма) | 1. 1. Инфекционно-токсическая линия патогенеза
2. 2. Рвота, диарея à Потеря воды à Сгущение крови à Снижение скорости крово- тока, повышенная агрегация клеток крови à Гипоксия à Ацидоз, патология нервной системы à Повышенная свертываемость крови, почечная недостаточность 3. 3. Потеря ионов калия (и др.) à Сердечная недостаточность 4. Выводы (направления коррекции): внутривенные и оральные регидратирующие растворы с ионами калия, борьба с ацидозом, этиологическое (антимикробное) лечение, дезинтоксикационная терапия (при необходимости) … |
|
Риккетсии |
Размножение «только» в эндотелиальных клетках à Гибель эндотелия à Выход бак- терий à Фагоцитоз риккетсий.
Главное – ускорение работы фагоцитов (антителообразование), поэтому торможение иммунного ответа (антибиотикотерапией) в первую неделю заболевания недопустимо. |
| Мико-бактерии
(туберкулезная палочка) |
1. При доминировании клеточного иммунитета аккуратная гибель пораженных клеток киллерами (CD8 и CD4 клетками), формирование гранулем. При доминировании гуморального иммунитета антитело-зависимая клеточная цитотоксичность (радикалообразование нейтрофилами) à Обширные разрушения, быстропрогрессирующий туберкулез.
Следим за состоянием клеточного иммунитета. |
|
Вирус кори |
Сыпь, деструкции кожи и слизистых – результат работы клеточного иммунитета (действия лимфоцитов-киллеров). При дефектах клеточного иммунитета сыпь незначительна или может отсутствовать, но заболевание прогрессирующее с более длительной и высокой виремией. [https://www.mdpi.com/1999-4915/8/10/282/htm] Вирус кори супрессирует клеточный иммунный ответ; в итоге Th1-профиль переключается на Th2. Сыпь исчезает в силу развития иммуносупрессии (по клеточному иммунитету /Th1/). |
| Вирус краснухи | Сыпь иммунокомплексная (отражение состояния гуморального иммунитета). |
Подобные схемы патогенезов чрезвычайно просты, понятны и вызывают интерес к учебе у студентов. Более глубокий уровень с механизмами воспаления (см. контрольную точку на сайте кафедры перекрещивается с учебным планом кафедры патологической физиологии.
Цель освоения патогенезов – осознанный вы- бор направлений лечения (применение иммуномо-дуляторов, антитоксических антисывороток или иммуноглобулинов), прогнозирование алгоритма развития осложнений (иммунокомплексной сывороточной болезни …). Патогенетическая терапия должна быть динамичной и соответствовать этапу патогенеза болезни; успех лечения зависит от ран- ней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась. [См.
https://referatwork.ru/category/obrazovanie/view/6054 86_obschiy_patogenez]
Еще один аспект. Учебная нагрузка в основном задействует левое полушарие. При резком перевесе левого полушария над правым могут развиться шизофрения-подобные состояния. Поэтому рисунков, схем, видеороликов (в частности, схем патогенезов) в презентациях лекций, практических занятий должно быть как можно больше. [Не 20-30 слайдов, как рекомендуется, а 200-300 с 90% картинок.] Галилей выступал за всемерную визуализацию науки (особенно пространственности). [1] Согласно теории визуализации Эрэйя, именно визуальные образы запускают процесс мышления. [1] Практика образования на нашей кафедре показывает эффективность большого числа рисунков на занятиях. В работе [3] показано лучшее усвоение тем микро- биологии при использовании схем и анимаций.
Микробиология без патогенезов – это «всадник без головы» (без семантики). Почему очевидную необходимость разбора патогенезов (и иммунопатогенезов) в курсе дисциплины медицинских вузов «Микробиология, вирусология» надо доказывать через публикации?
Список литературы:
-
- Канке В.А. Философия химии. — Обнинск: ИАТЭ, 2008. — 92 с.
- Ложкина А.Н., Соловьева Т.Л. Иммунология как вертикальная наука // Психология и педаго- гика: актуальные вопросы, достижения и иннова- ции – Сб. статей II межд. научно-практ. конф. — Пенза, 2016. — С. 85-88. https://naukaip.ru/wp- content/uploads/2016/11/%D0%9C%D0%9A102%D0%A1%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%B8%D0%BA-%D0%BF%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D0%B4% D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B9.pdf
- Nicholls C., Merkel S., Cordts M. The effect of computer animation on students’ understanding of microbiology // Journal of research on computing in ed- ucation. – 1996. – Т. 28, №. 3. – С. 359-371.
- Peetermans M., Verhamme P., Vanassche T. Coagulase activity by Staphylococcus aureus: A poten- tial target for therapy? // Seminars in thrombosis and hemostasis. — 2015. – V. 41, N. 4. – P. 433-444.[schema type=»book» name=» ПАТОГЕНЕЗЫ В КУРСЕ ДИСЦИПЛИНЫ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ «МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ»» description=»В работе обоснована значимость изучения в курсе микробиологии и инфекционной иммунологии фак- торов вирулентности патогенов, вытекающих патогенезов инфекционных заболеваний. Направления ле- чения также зависят от иммунопатогенетических механизмов развития инфекции. Показана необходи- мость введения паспорта компетенции по освоению патогенезов в курс дисциплины «Микробиология, вирусология».» author=»Ложкина Анна Николаевна, Соловьева Татьяна Леонидовна, Черепанова Татьяна Алексеевна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-01-11″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.11.2016_32(1)» ebook=»yes» ]