Несмотря на достигнутые успехи в фармакологическом лечении, сердечная недостаточность (СН) продолжает оставаться одной из основных общественных проблем, с высокой заболеваемостью и смертностью. В настоящее время в программе разработки стратегий борьбы с данной проблемой одним из ведущих аспектов является изменение образа жизни пациентов. Достоверным является то, что физическая активность не только является безопасной для больных с СН, но и улучшает качество жизни, положительно влияя на толерантность к физической нагрузке и максимальное потребление кислорода (Pina et al. 2003; O’Connor et al. 2009; Patwala et al. 2009) [1,2,3]. Для оптимального использования программ физических тренировок, важным является понимание механизмов, с помощью которых улучшается клиническое состояние пациентов с СН. Данные механизмы обусловлены коморбидностью системных эффектов физических тренировок; непосредственного влияния на кардиоваскулярную систему; процесса ремоделирования.
Тренирующие физические нагрузки рекомендуются пациентам со стабильной СН I-III NYHA, но они возможны и при острой СН после подготовительного этапа и с обязательным соблюдением безопасности. Главными факторами, усугубляющими снижение физической и социальной активности, а также качества жизни при ХСН, являются одышка и слабость, приводящие к уменьшению толерантности к физической нагрузке. Фракция выброса ЛЖ и минутный объём крови (МОК) из-за слабости сердечной мышцы не способны обеспечить запросы организма в кислороде и питательных веществах. На рис. А и Б. в сравнении показаны механизмы увеличения сердечного выброса у здоровых людей без СН (рис. А), и у пациентов с ХСН (рис. Б). Мощность выполняемой пациентами нагрузки зависит не только от центральной гемодинамики, но и от процессов, развивающихся при ХСН в миокарде правого и левого желудочков (ПЖ, ЛЖ).
Ключевым требованием к функции сердечно-сосудистой системы при физической нагрузке является обеспечение доставки необходимого количества кислорода и других питательных веществ к работающим мышцам. С этой целью мышечный кровоток во время физической работы чрезвычайно возрастает. В исследовании Barcroft H. и соавт. [4] по влиянию мышечной активности на кровоток в икроножной мышце во время сильных ритмических сокращений, отмечается не только значительное увеличение кровотока, но и его снижение во время каждого мышечного сокращения. В этом исследовании следует отметить два важных момента:
- Сам процесс сокращения временно снижает мышечный кровоток, поскольку сокращающаяся мышца сдавливает внутримышечные кровеносные сосуды, следовательно, сильные тонические мышечные сокращения могут вызвать быстрое утомление мышцы из-за отсутствия доставки достаточного количества кислорода и других питательных веществ во время непрерывного сокращения.
- Кровоток к периферическим мышцам во время физической работы заметно возрастает. Далее приведены сравнительные данные, позволяющие понять возможности увеличения кровотока у хорошо тренированных людей.
мл/100мг мышцы/мин
Кровоток в покое 3,6
Кровоток во время максимальной нагрузки 90
Таким образом, при самой энергичной физической нагрузке мышечный кровоток может возрастать максимально примерно в 25 раз. Почти половина увеличения кровотока связана с расширением внутримышечных сосудов в результате прямого влияния увеличенного мышечного метаболизма. Остальное увеличение является результатом действия многих факторов, наиболее важным из которых, вероятно, является умеренное увеличение артериального давления, происходящее при физической нагрузке. Увеличение давления не только способствует большему кровотоку через кровеносные сосуды, но также растягивает стенки артериол, что дополнительно снижает сосудистое сопротивление. Следовательно, повышение кровяного давления на 30% часто может увеличить кровоток более чем в 2 раза, при этом увеличение кровотока, уже вызванное метаболическим расширением сосудов, возрастает, по крайней мере, еще в 2 раза.
На рис.1 показано соотношение между работой мышц, потреблением кислорода и сердечным выбросом во время физической нагрузки.
Рис.1 Соотношение между сердечным выбросом и работой мышц (сплошная линия) и между потреблением кислорода и работой мышц (пунктирная линия) при разных уровнях нагрузки (Guyton A.C., Jones C.E., Coleman T.B.) [5]
Не удивительно, что все эти показатели, как видно на рисунке, непосредственно связаны между собой линейными отношениями, поскольку работа мышц увеличивает потребность в кислороде, а это, в свою очередь, ведет к расширению мышечных кровеносных сосудов, увеличивая венозный возврат и сердечный выброс.
Спортивные тренировки ведут к гипертрофии не только скелетных мышц, но и сердечной мышцы. Однако увеличение сердца и его насосной функции происходят почти исключительно при длительных, развивающих выносливость типах спортивных тренировок, а не скоростных.
При соответствующем снижении частоты сердечных сокращений эффективность насосной функции каждого удара сердца тренированного человека на 30-40% выше, чем у нетренированного человека [6].
При физических тренировках долевой вклад изменения частоты сокращений сердца в увеличение сердечного выброса, несомненно, выше долевого вклада ударного объема. Ударный объем в норме достигает максимального уровня к моменту, когда сердечный выброс увеличивается только до половины своего максимума. Любое дополнительное увеличение сердечного выброса возможно лишь через увеличение частоты сокращений сердца.
В рекомендациях американской ассоциации кардиологов отмечено — при СН II-III ФК лучше использовать силовые тренировки для небольших групп мышц, с ограниченным числом повторов и соотношением общей длительности периодов работы / восстановления минимум 1:2.
Физиологические аспекты физических нагрузок в виде системного эффекта, непосредственного влияния на сердечно-сосудистую систему у больных с хронической сердечной недостаточностью оправдан так же как и у здоровых людей (Tinken соавт. 2008) [7]. Особое внимание следует уделить процессу ремоделирования миокарда, так как именно благодаря ему возможно предотвратить прогрессирование и даже обратное развитие сердечной недостаточности. Физические тренировки вызывают адаптационную физиологическую гипертрофию миокарда, в отличие от патологической гипертрофии, вызванной сердечной недостаточностью.
Интерес ряда клинических исследований акцентируется на преимущественном влиянии физических тренировок на функциональную способность сердечно-сосудистой системы, физическую работоспособность пациентов с ХСН (Conraads et al. 2004; O’Connor et al. 2009; Patwala et al. 2009) [8,2,3].
В таблице 1. приведен алгоритм подбора протоколов физических тренировок для пациентов с СН различной степени выраженности.
(Massimo F. Piepoli, Viviane Conraads, Ugo Corra et al.)
Очевидно, что раннее введение тренирующих нагрузок в программу реабилитации больных с ХСН, препятствует прогрессированию необратимых изменений и оптимизируют эффект медикаментозного лечения (Nilsson et al. 2008) [9].
Литература:
- Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, Belardinelli R, Chaitman BR, Duscha BD et al. (2003). Exercise and heart failure: A statement from the American Heart Association Committee on exercise, rehabilitation, and prevention.Circulation 107, 1210–1225.
- O’Connor CM,Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ, Cooper LS, Ellis SJ et al. (2009). Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA 301,1439–1450.
- Patwala AY,Woods PR, Sharp L, Goldspink DF, Tan LB &Wright DJ (2009). Maximizing patient benefit fromcardiac resynchronization therapy with the addition of structured exercise training: a randomized controlled study. J Am Coll Cardiol 53, 2332–2339.
- Barcroft H., Dornhors A.C. Blood flow through human calf during rhythmic exercise. J. Physiol 109:402, 1949
- Guyton A.C., Jones C.E., Coleman T.B. Circulatory Physiology: Cardiac Output and ITS Regulation. Philadelphia: WB Saunders Co,1973
- Arthur C.Guyton, John E.Hall. Medical Physiology. ElsevierInc., NY.,2006
- Tinken TM, Thijssen DH, Black MA, Cable NT & Green DJ (2008). Time course of change in vasodilator function and capacity in response to exercise training in humans. J Physiol 586, 5003–5012.
- Conraads VM, Beckers P, Vaes J, Martin M, Van Hoof V et al. (2004). Combined endurance/resistance training reduces NT-proBNP levels in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 25, 1797–1805.
- Nilsson BB,Westheim A, Risberg MA (2008). Long-term effects of a group-based high-intensity aerobic interval-training program in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol. 102, 1220–1224.[schema type=»book» name=»ФИЗИОЛОГИЯ ВЛИЯНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК НА ФУНКЦИЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» description=»Физические тренировки для пациентов с умеренной сердечной недостаточностью имеют цель поддерживать частоту сердечных сокращений на повышенном уровне в течение всей тренировки, позволяют периодически снижать/повышать напряжение миокарда, тем самым влияя на функцию левого и правого желудочков. Эти и другие положительные эффекты физических тренировок доказаны рядом исследователей.» author=»Мырзаматова Азалия Орозбековна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-06-05″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)» ebook=»yes» ]