Обследовано 20 больных с когнитивными нарушениями (13 женщин и 7 мужчин) в возрасте старше 50 лет, что проявлялось у них расстройством кратковременной памяти, концентрации внимания, лобной акалькулии, снижением конструктивного мышления и др. Общая оценка когнитивного статуса проводилась по тесту Mini-Mental State Examination (MMSE). Выраженное снижение интеллектуально-мнестических функций отмечено у 7 человек, умеренно-выраженное – у 14. Эти клинические проявления соответствуют описаниям, содержащихся в руководствах по нейропсихологии [5,6].
В конце XIX века появились первые описания когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера [7] (БА), но в дальнейшем патологоанатомы установили [3,9], что при этом заболевании происходит отложение бета-амилоида вдоль капилляров белого вещества мозга. Это приводит к запустеванию этих капилляров и вызывает атрофию в височных долях, особенно в гиппокампах, при этом очаги в белом веществе не выявляются. Однако клинически сходная картина возникает при сосудистой деменции, когда капилляры мозга страдают по какой-то иной причине, отложения бета-амилоида при этой патологии нет. В этом случае констатируют многоочаговое поражение мозга, что клинически проявляется вышеописанными когнитивными нарушениями [1,5,6]. При МРТ обследовании в белом веществе мозга у подобных больных регистрируются очаги гиперинтенсивных сигналов размером до 5-10 мм как результат спектра микрополостных образований (так называемых криблюр) и как следствие очаговой демиелинизации белого вещества. Это, как правило, сопровождается заместительной гидроцефалией [4,6].
В ряде случаев описывают смешанную патологию, когда у больных, наряду с БА, встречается сосудистая деменция, не связанная с отложением амилоида .[4,8]. Дифференциальный диагноз между БА и сосудистой деменцией по клиническим критериям не всегда возможен, хотя создается впечатление, что при БА степень нейропсихологических нарушений значительно глубже. Для сосудистой деменции характерно также расширение периваскулярных и субарахноидальных пространств, а также умеренное расширение самих желудочков. Если вышеописанных сосудистых очагов много, они сливаются между собой, особенно близ боковых желудочков, образуя атрофическую зону, получившую название лейкоареоза.
Помимо описанных изменений, у больных сосудистой деменцией большое значение придается феномену фракционной анизотропии или степени неоднородности пролегающих в белом веществе аксонов (характеру трактографии). Этот показатель позволяет судить о доле однонаправленных аксонов в данной зоне. В норме фракционная анизотропия мозолистого тела равна 0.6-0.7 условных единиц. Во всех других отделах белого вещества этот показатель ниже, причем особенно низким он становится при деменции. Это связано с неполноценностью нейронов, которые также ущербны при сосудистой деменции.
Мы рассчитали значения фракционной анизотропии в разных отделах мозга у наших 10 больных. Эти данные приведены ниже в таблице №1. Таблица демонстрирует низкие показатели фракционной анизотропии в разных отделах мозга почти у всех обследоваенных больных. Так, у одной из больных этот показатель снижался до 0.362-0.298, у многих он держался в пределах до 0.400 ед. Наиболее высоких значений показатель фракционной анизотропии достигал в мозолистом теле. Там он колебался в пределах от 0.414 до 0.600 ед. Есть все основания считать, что показатель трактографии является одним из наиболее надежных объективных признаков тяжести поражения белого вещества мозга.
Все обследованные нами больные прошли обследование на наличие макрососудистой патологии, поскольку многие неврологи связывают появление деменции с перенесенным мозговым инсультом или чаще с повторными инсультами. В связи с этим всем нашим больным была исследована проходимость сонных и внутричерепных магистральных сосудов (методом дуплексного сканирования и магнитно-резонансной ангиографии), которая оказалась удовлетворительной, хотя плоские бляшки и утолщение комплекса интима-медиа у ряда больных были выявлены. Высокой артериальной гипертензии ни у кого из представляемых больных не было. Липидный спектр у большинства больных был изменен сравнительно нерезко. Мозговой инсульт в анамнезе был у трех больных, причем лишь у одного из них отмечались остаточные речевые нарушения. Таким образом, связать нейро-психологическую симптоматику или изменения в белом веществе мозга с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов или с высоким артериальным давлением мы не можем.
Многие неврологи трактуют вышеперечисленную нейропсихологическую симптоматику как проявление дисциркуляторной энцефалопатии [1,4], однако у большинства наблюдавшихся нами больных с этой, достаточно типичной патологией, а также у постъинсультных больных, подобные когнитивные нарушения, описанные в начале статьи, не развивались. Кроме того, для этих патологических состояний отнюдь не характерны найденные нами изменения в белом веществе мозга.
Нельзя не подчеркнуть, что белое вещество мозга более ранимо, чем кора, т.к. оно снабжается кровью примерно в 4 раза хуже, чем серое вещество, поскольку лишено способности к ауторегуляции своего кровотока. Если же активизируются нейроны коры головного мозга, то «автоматически» включается резервный кровоток, защищающий их от ишемии.
Большинство специалистов [10] считает, что причина нейропсихологических нарушений при сосудистой деменции лежит в разобщении связей между белым и серым веществом мозга из-за повреждения вышеописанных трактов. Отечественные неврологи в большинстве считают, что основная причина сосудистой деменции связана с поражением мелких сосудов и капилляров мозга определенной локализации, связанной также и с артериальной гипертензией [2].
Потребуется еще немало усилий, чтобы уточнить этиопатогенез этой болезни и выработать наиболее правильную тактику лечения сосудистой деменции.
Таблица №1. Показатели фракционной анизотропии (в условных единицах) в разных отделах большого мозга в группе больных с когнитивными нарушениями.
| Больные | Мозолистое тело | Лобная правая | Лобная левая | Теменная правая | Теменная левая | Височная правая | Височная левая |
| Гр. | 0.545 | 0.404 | 0.417 | 0.406 | 0.416 | .0.398 | 0.396 |
| Обо
|
0.538 | 0.404 | 0.407 | 0.398 | 0.411 | 0.408 | 0.417 |
| Пер | 0.546 | 0.380 | 0.388 | 0.384 | 0.409 | 0.424 | 0.431 |
| Пет | 0.600 | 0.448 | 0.460 | 0.410 | 0.418 | 0.422 | 0.425 |
| Хап | 0.504 | 0.414 | 0.433 | 0.373 | 0.436 | 0.377 | 0.393 |
| Кл | 0.553 | 0.405 | 0.455 | 0.385 | 0.384 | 0.402 | 0.441 |
| Кур | 0.414 | 0.298 | 0.304 | 0.311 | 0.320 | 0.339 | 358 |
| Ник | 0.538 | 0.376 | 0.382 | 0.366 | 0.383 | 0.395 | 0.384 |
| Ка | 0.528 | 0.393 | 0.384 | 0.352 | 0.375 | 0.438 | 0.436 |
| Бог | 0.553 | 0.362 | 0.390 | 0.393 | 0.377 | 0.403 | 0.419
|
Литература
1.Дамулин И.В. Сосудистая деменция// Неврологический журнал. 1999. 4 :4-11.
2.Котова О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения// Фарматека. 2010. апрель 2015.
3.Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Consilium medicum. 2013.15 (#2):46-51
4.Левин О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты// Трудный пациент. 2011.т.9 (12) :16-23
5.Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике// Неврологический журнал. 2006. 11 (приложение) :4-12
- Яхно Н.Н., Захаров В.Б., Лапшина А.Б. и др. Деменции. Руководство для врачей. М. Мед Пресс Информ 2011 :253-254
- Binswanger O. Abrenzung der allgemeine progressinen paralyse. Berl.Klin. Wochenschr. 1894. 31:1137-1139
- Brun A., Englund E. A white matter disoder in dementia of the Alzheimer type:pathofyftomical study// Ann. Neurol. 1986. 19 :253-263
- Chui H., Victoroff M., Margolin D. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzgeimer’s disease diagnostic and treatment Centers// Neurology. 1992. 42: 473-480
10.Hachinski V., Iadecola C., Petersen R. et al. Vascular cognitive impairment harmonization standards// Stroke. 2006. 37 (9) 2220-2241[schema type=»book» name=»Нейропсихологические нарушения типа сосудистой деменции, нашедшие отражение в изменениях подкорки мозга» description=»Комплексное психологическое и лучевое (магнитно-резонансное – МРТ) обследование больных с когнитивными нарушениями выявило как нейропсихологические расстройства, так и структурные изменения в белом веществе мозга. Из психологических расстройств – это нарушение памяти, внимания, лобную акалькулию и др. МРТ – нарушения характеризовались множественными однотипными очагами сосудистого генеза, особенно перивентрикулярно, а также снижением значений фракционной анизотропии в разных отделах большого мозга. » author=»Липовецкий Борис Маркович, Резникова Татьяна Николаевна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-02-24″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_25.07.15_07(16)» ebook=»yes» ]