Актуальность. Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остаётся актуальной из-за высокой его распространённости среди населения, особенно в детском возрасте, и вероятности возникновения тонзиллогенных осложнений [1, с. 12; 4, с. 1748]. Хронический тонзиллит (ХТ) — инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся хроническим воспалительным процессом в небных миндалинах и протекающее, как многие хронические болезни, с периодами ремиссий (улучшений) и обострений. Данное заболевание можно определить как такое состояние нёбных миндалин, при котором ослабляются или утрачиваются их естественные защитные функции и они становятся хроническим очагом инфекции, интоксикации и аллергизации организма [2, с. 16; 5, с. 124].
Все врожденные, а также приобретенные заболевания имеют генетическую детерминированность, а многие из них полигенную предрасположенность. Конкретное заболевание ребенка генетически детерминированно, однако, факторы, его реализующие, преломляются через комплекс эндогенных и экзогенных аспектов. То есть, генетическая детерминированность в реализации различной патологии у детей, как основополагающая концепция, заложена в рабочую гипотезу при выполнении настоящих исследований, где в качестве модели избран XT у детей. Вместе с тем, глубинные генетические структуры организма ребенка, так же как и высшие механизмы вегетативного обеспечения, могут реализовать себя только на уровне интермедиаторов, основу которых составляют иммуноантигенные комплексы [3, с. 4; 6, с. 6].
Данное положение также предопределило методическую и методологическую направленность настоящих исследований, основу которых составили углубленные исследования клинико-иммуногенетических предпосылок в формировании одной из разновидностей патологии ретикулоэндотелиально — лимфоидной системы, как XT.
Цель исследования: изучить частоту присутствия в крови детей больных ХТ иммунноантигенной структуры соответствующей группы крови.
Материалы и методы исследования: в основу исследования положены данные обследования 192 детей в возрасте от 4 до 14 лет, больные ХТ.
Проводились общеклинические методы исследования, с включением присутствия в крови С — реактивного белка, содержание общего белка и белковых фракций. Анализировалась активность трансаминаз (AJIT, ACT).
Проводился общепринятый клинический осмотр ЛОР-органов, включающий рентгенологические исследования состояния придаточных пазух носа и органов дыхания.
Инструментальные методы были представлены электрокардиографией (ЭКГ), эхо-кардиографией (Эхо-КГ) и кардиоинтервалографией (КИГ).
Для определения влияния инбредности на структуру предрасположенности XT и оценки клинического течения заболевания использовался ряд методик. Для определения типов гаптоглобина (Нр) и фенотипов церулоплазмина (Ср) применялся диск — электрофорез на полиакриламидном геле в модификации, что позволяет получить на одной и той же фореграмме и типы Нр и фенотипы Ср.
Результаты исследования и их обсуждение: итоги проведенных исследований полностью подтвердили обоснованность рабочей концепции при выполнении настоящих исследований.
Это, в первую очередь, относится к наиболее распространенным антигенам системы АВО. Исходя из частоты групп крови 0(I), А(II) можно предположить, что данные антигены в эволюции биоорганических систем в норме и патологии являются эволюционно универсальными, именно на основании данных групп крови составлены единая структура эволюционного развития и распространение в различных регионах земного шара. Данный антигенный комплекс, очевидно, являясь на этапах эволюционного развития человека, как элемент биологической сущности его организма, в дальнейшем на определенных этапах эволюции стал обретать элементы патологической значимости. Это, в частности, проявляется в том, что индивидумы группы крови 0(I) и А(II) в антигенном плане наиболее экстравертны к воздействию различных факторов биологического свойства (инфекционные, паразитарные), что, безусловно, значительно повышает риск развития патологических состояний. Так, в частности, именно лица с группой крови 0(I) и А(II) наиболее подвержены банальным инфекционно — воспалительным заболеваниям, иммунопатологическим реакциям первого — второго типа. В то время, как иммунопатологическое состояние третьего и особенно четвертого типов более привержены к группе крови В(III) и AB(IV).
Как показали настоящие исследования, именно заболевания XT с наибольшей частотой доминируют у детей с группой 0(I) и А(II). При этом, в меньшей степени с группой крови В(III) и практически отсутствуют с группой крови AB(IV).
Данная антология в полной мере согласуется с клиническими проявлениями заболевания, а именно: с 0(I) и А(II) группами крови в большой степени ассоциируются простые формы XT (75%). В(III) и AB(IV) группы крови — с токсико-аллергическими проявлениями патологии (табл. 1).
Таблица 1.
Показатели частоты встречаемости групп крови в зависимости от клинических форм ХТ у детей (n=192)
| Группа крови | Простые формы ХТ | Токсико-аллергические проявления ХТ | ||
| Абс. | % | Абс. | % | |
| O(I) | 85 | 57,8±3,2 | 3 | 6,7±3,1*** |
| A(II) | 59 | 40,1±4,8 | 5 | 11,1±4,9*** |
| B(III) | 3 | 2,0±2,6 | 29 | 64,4±3,2*** |
| AB(IV) | — | — | 8 | 4,2±2,9 |
| Всего | 147 | 76,6 | 45 | 23,4 |
Примечание: * — достоверность данных в зависимости от клинических проявлений ХТ
С этих позиций должна быть пересмотрена инфраструктура так называемого кардио-тонзиллогенного синдрома, а именно, дети больные XT, с группой крови 0(I) и А(II) создают риск вегето-висцеральных нейрорефлекторных миокардиодистрофий. При этом, состояние со стороны сердца должно рассматриваться, как миокардоз — следствие нейрогрофических изменений в миокарде. Принципиальная схема данного процесса может быть представлена как хронический очаг инфекции в проявлении миндальных дисфункций в высших отделах вегетативной нервной системы (ВИС) (следствие токсемии).
Об этом убедительно свидетельствуют данные о состоянии синхронизма функции правых и левых отделов сердца у больных XT, проявление феномена вагусной одышки и других симптомов, свидетельствующих о проявлении кардиальной формы вегетососудистой дистонии (ВСД) у детей.
Поражение сердца у детей, больных XT, с группой крови В(III) должно рассматриваться как проявление токсико-аллергического миокардита и соответственно больные с группой крови AB(IV) способны реализовать IV тип иммунопатологической реакции, а именно ревматизм. Это в корне должно пересмотреть тактику диспансеризации детей больных XT.
Дальнейшим этапом нашего исследования было изучение клинико-патофизиологической реализации кардио-тонзиллогенного синдрома среди обследованных детей, который регистрировался в 85,9% случаев.
Клинико-патофизиологическая реализация кардио-тонзиллогенного синдрома у детей с XT, как показали исследования, четко дифференцирована в зависимости от антигенной группы крови. Данные представлены в таблице 2.
Таблица 2
Клинико-патофизиологическая характеристика кардио-тонзиллитогенного синдрома у детей, больных ХТ в зависимости от носительства группы крови (n=165)
| Группа крови |
Клинические проявления поражения миокарда |
| O(I) | Энергетическо-метаболическое изменение в миокарде транзиторного характера |
| A(II) | Миокардиодистрофии |
| B(III) | Инфекционно-аллергический миокардит с риском кардиосклероза (феномен Артюса) |
| AB(IV) | Клеточная реакция гиперчувствительности замедленного типа — коллагенозы, ревматизм |
Наряду с этим фаза поражения миндалин также характеризуется определенной зависимостью своей экспрессивности от антигенной групповой принадлежности по системе АВО. Данные представлены в таблице 3.
Таблица 3
Клинико — патофизиологическая характеристика кардио — тонзилогенного синдрома у детей, больных XT, в зависимости от носительства группы крови
| Группа крови |
Патофизиологическая и натоморфолог ическая характеристика хронического тонзиллита |
| O(I) | Доминирование экссудативной фазы воспаления (отечность и кровонаполнение миндалин) |
| A(II) | Преобладание альтеративно — экссудативной фазы (образованно лакун на фоне разрыхленности и отечности структур миндалин) |
| B(III) | Преобладание пролиферативно — фиброзных процессов (фибриноидный выпот в подслизистую миндалин, проявление «валика» Карицкого) |
| AB(IV) | Доминирование пролиферативно-гранулематозно-склеротических процессов с исходом в склероз лимфоидной ткани миндалин (внешний склероз миндалин, формирование склеротического варианта «валика» Карицкого) |
Безусловно, ряд других антигенов также определяют патофизиологический фенотип особенности воспалительных процессов вообще и при XT, в частности. В этом плане сопоставление частоты встречаемости различных антигенов системы церулоплазмина с клиническими проявлениями Status localis и обшеорганизменным реактивным состоянием позволил выделить ряд иммуногенетическо- клинических сопоставлений [7, с. 104]. А именно фенотип АВ церулоплазмина четко коррелирует со склонностью к альтернативно-экссудативным проявлениям воспаления на уровне лимфоидных структур носоглотки (r=+0,695; Р<0,01), в то время, как фенотип АВ в большой степени ассоциируется с пролиферативно — склеротическими тенденциями в реализации воспалительных процессов (r=+0,548; Р<0,05). Эти аспекты, безусловно, накладывают свой отпечаток на клинико-морфологическое проявление XT, а именно, на преобладание компонентов разрыхленности, застойной гиперемии, наличие гнойных пробок, с одной стороны, и тенденцию к склеротическим изменениям структуры миндалин с сухим фибриноидным выпотом. Во взаимосвязи с вышесказанными положениями, касающимися антигенной системы АВО, можно констатировать, что в определении характера воспаления лимфоидных структур носоглотки и, очевидно, в целостности организма может иметь место сочетание и взаимодополнение антигенов 0(I) группы, А(II) группа, с одной стороны, и антигена АВ церулоплазмина с другой.
В то же время антигены В(III) и AB(IV) системы АВО в большей степени ассоциируются с церулоплазмином В в процессах реализации клинико — морфологических проявлений XT у детей. Дифференцированное влияние антигенов систем церулоплазмина четко регламентируется с тестом клинико патофизиологических изменений по симпатоадренальному типу с антигеном В церулоплазмина и в то же время антиген АВ в большей степени ассоциирован с парасимпатическими изменениями в организме.
Подтверждением итогов клинико-иммуногенетических сопоставлений у больных XT явились результаты математического анализа парных корреляций между частотой присутствия антигенов 0(I), А(II), с одной стороны, и церулоплазмина АВ, с другой (г=+0,8561, р<0,01). В то время, как антигены В(III) и AB(IV) достаточно с высокой достоверностью коррелировали с частотой фенотипа В церулоплазмина (г=+0,5674, р<0,05) Из представленных данных следует, что характер воспаления в организме вообще и конкретно в Status localis имеет четкую иммуногенетическую детерминированность, которая определяет фазовую структуру воспаления и выраженность каждой фазы.
Таким образом, можно заключить, что инволюция лимфоидной ткани, наряду с другими механизмами, в значительной степени детерминированна иммуноантигенными комплексами церулоплазмина и, частности, антигена АВ.
Это вполне согласуется с морфологией воспаления, поскольку сочетание частоты встречаемости АВ церулоплазмина с экссудативно-альтеративной фазой воспаления создаст перспективу для персистенции воспаления. В то время, фенотип В церулоплазмина способствует тенденции к пролиферации и склерозу лимфоидной ткани.
Выводы:
- Установлено, что наиболее высокий риск заболевания хроническим тонзиллитом реализуется у детей с группой крови 0(I) и А(II).
- Иммуноантигенная структура соответствующей группы крови A(II) ассоциируется преимущественно с простыми формами хронического тонзиллита, а дети с группой крови В(III) и AB(IV) — с токсико-аллергическими проявлениями патологии, у которых наиболее часто формируются кардиальные осложнений.
- Клинико-иммуноантигенная корреляция характеризует наличие фенотипа АВ церулоплазмина к альтеративно-экссудативным воспалениям лимфоидных структур носоглотки. А фенотип В в большей степени ассоциируется с пролиферативно-склеротическими тенденциями в реализации хронического тонзиллита у детей.
Список литературы
- Гаращенко Т. И. Макролиды в лечении острого тонзиллита и его осложнений у детей // Педиатрия. — 2004. — №3. — С. 11-14.
- Ильинский С.Е. Михайлов М.Г., Шиленков А.А., Енин Е.А., Козлов В.С. Воспалительные заболевания носоглотки у взрослых// Российская ринология. — 2007. — №1. — С.16
- Крюков А.И., Жуховицкий В.Г. Гнойно–воспалительные заболевания уха, горла, носа и верхних дыхательных путей: актуальность проблемы и пути решения // Вестн. оторинолар. – 2004. — №1. — С.3–13.
- Морозова С.В. Лечение острых инфекций верхних дыхательных путей // РМЖ. – 2005. – Т.13. — №26(250). – С.1748–1751.
- Пальчун В. Т., Лучихин Л. А., Крюков А. И. Воспалительные заболевания глотки. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 288 с.
- Рябинова Е.В. Клинико-иммунологическая диагностика и лечение детей с хроническим тонзиллитом комплексной формы: Дисс. … канд. мед. наук.- Москва, 2010.- 115 с.
- Underhill D., Ozinsky A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection// Curr. Opin. Immunol. — 2002. — Vol. 1. — 103-110.[schema type=»book» name=»ИММУНОАНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА ГРУППЫ КРОВИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИТОНЗЕЛЛИТАМИ» description=»Подход к анализу хронического тонзиллита у детей с позиций полигенной патологии позволил четко регламентировать характер частоты и сопряженности отдельных антигенных комплексов среди данного контингента больных. При этом обозначена последовательность в структуре значимости отдельных антигенных групп в фенотипической реализации, данной патологии.» author=»Файзиев Абиджан Нишанович» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-03-15″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.05.2015_05(14)» ebook=»yes» ]