Токсоплазмоз – протозойная болезнь домашних и диких животных, а так же человека, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii. Возбудитель относится к подсемейству Isosporinae семейству Sarcocystidae отряду Eucoccidiida классу Sporozoa типу Apicomplexa.
Источником инвазии являются 143 вида птиц, представляющих 16 отрядов и 301 вид млекопитающих, 12 отрядов [1]. Окончательным хозяином токсоплазмоза являются домашняя кошка, а также дикие представители семейства кошачьих [3]. У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках и тканях, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, перинатальной жидкости и плазме крови [4].
Первые случаи заболевания крупного рогатого скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в 1950 г. Диагноз был подтвержден выделением токсоплазм путем биопробы на лабораторных мышах, а также обнаружением паразитов в органах павших и убитых животных [2].
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой, попадают в здоровые клетки. В этот период наблюдается острое проявление болезни, наиболее опасное для стельных животных [5]. Мерозоид, циркулируя по крови, проникает через плацентарный барьер, вследствие чего может спровоцировать аборт, рождение мертвого плода или уродства, бесплодие животного [4].
Не смотря на успехи, достигнутые ветеринарной наукой, мало изученной остается проблема врожденного токсоплазмоза у крупного рогатого скота.
В связи с этим, целью нашей работы явилось определение патолого-морфологических изменений тканей плодных оболочек коров при токсоплазмозе.
Материалы и методы
Материалом для исследования служили ткани последа и сыворотка крови крупного рогатого скота голштинизированной черно-пестрой породы.
Взятие крови осуществляли из подхвостовой вены в стерильные вакуумные пробирки (INV-a, 9,5), после чего её отстаивали до получения сыворотки. Тест-системой ВЕКТО ТОКСО — исследовали цельную сыворотку крови для выявления суммарных антител к T. gondii (производитель ВЕКТОР — БЕСТ). Реакцию проводили согласно инструкции.
За период исследования было отобрано 576 пробы крови у коров и нетелей в возрасте до 12 лет для выявления антител к T. gondii.
После самопроизвольного отхождения последа у животных, положительно реагирующих на токсоплазмоз в разных титрах, отбирали ткань плодных оболочек. Готовили гистологические препараты, для этого кусочки тканей размером 2х2 см подвергались фиксации в 12 % растворе нейтрального формалина. Срезы окрашивали по Ван-Гизон, гематоксилином и эозином.
Результаты и обсуждение
Результаты серологического исследования показали, что из 576 проб сыворотки крови коров и нетелей в 77 пробах выявлен четко-положительный результат и в 12 пробах слабо — положительный, что составило 15,4 % от общего числа обследованных животных.
Макроскопически, ткани последа у животных с положительным результатом на токсоплазмоз, характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской их. Масса последа в среднем составляла 5,42 ± 0,056 кг.
Рисунок. 1 Общая бледность тканей плаценты.
Микроскопические изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а так же материнскую часть последа.
Эпителий внутренней оболочки матки разрушался при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства корункулов. В острый период фето-плацентарной недостаточности децидуальные клетки изменяли размеры. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма их выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Ядра с размытыми границами были гипербазофильны или наоборот бледными. Встречались многоядерные клетки и клетки лишенные ядер. Таким образом, следует отметить снижение трофической функции децудуальной ткани при токсоплазмозе.
Прослеживались распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только массив децидуальной ткани, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Происходила десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью кровообращения. В стенке артерии развивались явления плазморагии, отека. В области сосудов наблюдались клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов.
Рисунок 2. Клеточный инфильтрат около сосудов.
Окраска гематоксилин – эозин, х 40.
В свете описанных морфологических изменений децидуальной ткани и материнских сосудов следует отметить деструктивные изменения слизистой оболочки эндометрия, которые сохраняются на уровне гладкого хориона вне корункулов.
Синцитиальный покров ворсин так же, был довольно значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхромным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами расположенные в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин оголялась, покрывалась фибрином. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого пространства.
Рисунок 3. Синцитиальная многоядерные почка, расположенная в межворсинчатом пространстве. Окраска гематоксилином и эозином, х400
Значительным изменениям подвергались также сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация эндотелия, десквамация клеток в просвет сосудов, тромбообразование, фибриноидный некроз стенок сосудов. В стенках сосудов определялись лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов.
В ответ на повреждение стволовых ворсин происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В качестве компенсаторной реакции в ворсинах развивались явления ангиоматоза, полнокровие сосудов. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран.
В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов (белый инфаркт) и истинных инфарктов (красный). Таким образом, в тканях плодных оболочек коров при токсоплазмозе проявляется хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствует формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертворождению.
Следовательно, при токсоплазмозном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушения кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, прослеживались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин.
Литература
- Антонов, О. В. Внутриутробные инфекции и врожденные пороки развития у плода и новорожденных детей: обзор / О.В. Антонов// Детские инфекции. — 2005. — Т. 4, № 2. — С. 64-66.
- Буданов, П. В. Этиология, патогенез, диагностика и лечение внутриутробных инфекций / П. В. Буданов, А. И. Стрижаков // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2010. — № 3. — С. 61 — 71.
- Врожденные и неонатальные инфекции / А. Гриноу, Д. Осборн, Ш.Сазерленд. – М.: Медицина, 2000. – 300 с.
- Жуманбаев, К.А. Токсоплазмоз, клиника, диагностика / К. А. Жуманбаев // Медицина и экология. 2003 — №1. — С. 77 – 79.
- Татарникова, Н.А. Патолого-морфологические изменения плацентарного барьера при хламидийной инфекции у коров / Н.А. Татарникова // Известия Оренбурского государственного аграрного университета. 2011. Т.2 №30 – 1. – С. 255 – 256.[schema type=»book» name=»ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ» author=»Никонова Наталья Александровна» publisher=»Басаранович Екатерина» pubdate=»2017-03-31″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.04.2015_4(13)» ebook=»yes» ]