По данным известного канадского психоневролога В. Хачинского [8] после 60 лет каждый третий индивид страдает деменцией, которая може иметь самые разные причины. До последнего времени сосудистую деменцию в основном связывали с перенесенным ранее МИ. В определенной мере это объясняется описанной Бинсвангером в 1894 г [6] клиникой мультиинфарктной деменции. Такое представление об этом заболевании до настоящего времени поддерживается многими неврологами и психиатрами [7]. Однако большинство современных специалистов считает, что сосудистая деменция действительно развивается при повторных мозговых инсультах, при билатеральных поражениях или при повреждении гиппокампа, таламуса, хвостатых ядер и правой теменной доли [2].
Вместе с тем, мы наблюдали за последнее время 15 больных с сосудистой деменцией, у которых в анамнезе нет МИ. Возраст этой группы больных- от 65 до 80 лет, средний уровень артериального давления — 138±7.1 мм.рт.ст., средний уровень общего холестерина — 6.0±0.24 ммоль/литр. У 3х человек из 15 был нетяжелый сахарный диабет II типа. Иначе говоря, у большинства этих больных можно констатировать умеренную артериальную гипертензию и гиперхолестеринемию.
Кроме того, мы наблюдали 6 больных с сосудистой деменцией в группе из 27 больных, перенесших МИ. Это были больные с повторными эпизодами острого нарушения мозгового кровообращения или больные с сопутствующим сахарным диабетом. Так или иначе, у нас не сложилось впечатления о тесной связи между МИ и сосудистой деменцией. Нам представляется, что это 2 разных клинических проявления ишемической болезни мозга или дисциркуляторной энцефалопатии. Мы разделяем позицию известного московского невролога Н.Н.Яхно [5], который не видит закономерной патогенетической связи между острым нарушением мозгового кровообращения и сосудистой деменцией.
Очень близко по клинической симптоматике к сосудистой деменции примыкает болезнь Альцгеймера, однако скорее ее надо относить к нейродегенеративным заболеваниям, ибо в ее основе лежит отложение в мозговую ткань особого амилоида. Иногда сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера поражают одного и того же человека. Клинически дифференцировать эти заболевания практически невозможно. Все же кое-какие отличия имеются: сосудистая деменция проявляется с 60-65лет, Болезнь Альцгеймера дает себя знать чаще после 75 лет, она протекает более тяжело, так что такие больные требуют постоянного наблюдения и ухода. Что касается клиники сосудистой деменции, то нейропсихологи диагностируют ее по таким тестам, как память на недавние события, решение простейших арифметических задач (счет), пересказ несложного текста, плохая способность концентрировать внимание, неумение ориентироваться в пространстве, нарушение походки, недержание мочи и др.
Считается, что сосудистая деменция составляет примерно 20% от всех типов деменции.
Что касается патогенеза сосудистой деменции, то в первую очередь его связывают с нарушениями кровоснабжения белого вещества мозга. По наблюдениям патологов при сосудистой деменции мозговой кровоток снижается примерно в два раза [3]. В известной степени это предопределено анатомо-физиологическими особенностями мозговой архитектуры и структурой кровоснабжения мозга. Так, по данным О.С.Левина [4] региональный кровоток в белом веществе мозга составляет лишь ¼ величины кровотока в сером веществе. Кровообращение в сером веществе четко связано с ауторегуляцией, то-есть при низкой физиологической активности данной серой зоны, кровоток в ней отчетливо снижается, а это сразу отражается на кровообращении в смежной зоне белого вещества. Нередко такое падение кровотока в белом веществе оказывается ниже критического уровня, что приводит к его повреждению, особенно если при этом имеет место плохое кровоснабжение мозга по крупным сосудам из-за дислипидемии, атеросклероза, артериальной гипертонии или иных причин.
Чем проявляется ишемическое повреждение белого вещества? Как ишемия, так и гипометаболизм в этих отделах (что доказано нашими исследованиями с помощью ПЭТ), приводит к развитию дистрофических очагов, лейкоареозу, демиелинизации нервных волокон. Во многих случаях страдают проводники, постепенно развивается атрофия мозга и гидроцефалия.
Очаги гипометаболизма в белом веществе и в серых зонах ПЭТ выявляет практически у всех наших больных с сосудистой деменцией.
Главная причина клинических проявлений при сосудистой деменции — нарушение связей между корой и субкортикальными структурами мозга, происходит их разобщение (чем и объясняются развивающиеся клинические проявления).
В отдельных работах высказывается предположение, что при сосудистой деменции происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови из-за повышенного высвобождения из тканей тромбопластических веществ, что и является причиной множественных тромбозов в капиллярах и мелких артериях.
В последнее время появились некоторые успехи в лечении сосудистой деменции. Помимо антикоагулянтов, сосудорасширяющих препаратов (кавинтон), ноотропов (вазобрал), с успехом используют внутривенные вливания церебролизина. Появился еще один новый препарат — меманталь, который начал внедряться в комплекс препаратов для лечения сосудистой деменции [1].
Поскольку продолжительность жизни человека за последние десятилетия увеличилась, процент пожилых людей нарастает, а значит, будет увеличиваться и число больных с деменцией. Поэтому успехи терапии таких состояний имеют весьма актуальное значение.
Литература
1.Камчатнов П.К. И Евзельман М.А. Меманталь- возможность коррекции когнитивных нарушений// Трудный пациент. 2014. т.12 (6):53-56
- Котова О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения//.Фарматека. 2010.№15:46
- Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии// Трудный пациент. 2008. т.6 (11): 14-20
4.Левин О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты// Трудный пациент. 2011.т.9 (12): 16-23
5.Яхно Н.Н.Когнитивные расстройства в неврологической клинике// Неврологический журнал. 2006. 11 (прил.1): 4-12
6.Binswanger O. Die abrenzung der allgemeine progressinen paralyse. Berl. Klin. Wochenschr. 1894.31:1137-1139
7.Chui H., Victoroff M., Margolin D. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Centers//Neurology, 1992. 42:473-480
8.Hachinski V., Iadecola C., Petersen R. et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Canadian Stroke Network Vascular Соgnitive Impairment Harmonization Standards // Stroke, 2006.: 2220-2241[schema type=»book» name=»ВОПРОСЫ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ ФГБУ ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА ИМ. Н.П. БЕХТЕРЕВОЙ РАН» author=»Липовецкий Борис Маркович, Резникова Татьяна Николаевна, СЕМИЧ ВАЛЕНТИНА НИКОЛАЕВНА, Коротков Александр Дмитриевич» publisher=»АСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-06-05″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)» ebook=»yes» ]