Архив метки: Конференция №29

Введение. Курение табака в настоящее время приобрело характер эпидемии, распространившейся как среди взрослых, так и даже детей. Табакокурение занимает ведущее место среди медико-социальных проблем, стоящих перед мировым сообществом. В последние годы табачная зависимость включена ВОЗ в Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем [1, с. 8]. Доказана распространенность  различных патологий у курильщиков и роль курения, как одного из факторов риска их развития [16, с. 10].

В мире курение табака ежегодно уносит около 4 млн. человеческих жизней [15, с. 10]. Это больше, чем от пожаров, убийств, самоубийств, ВИЧ-инфекции (СПИДа), наркотиков и алкоголя вместе взятых [10,11, с. 9].

Курение является фактором риска развития заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем, злокачественных новообразований, болезней органов дыхания, пищеварительного аппарата, мочеполовой системы и др. [1, с. 8; 5,9, с. 9], [14,20,21, с. 10; 22,24,25, c. 11]. Воздействию вредных компонентов табачного дыма подвергаются не только курящие, но и некурящие люди. Известно, что вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха («пассивное курение») способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам табака [10, c. 9]. Таким образом, курение является серьезной социально-экономической проблемой. Заболевания, связанные с курением табака, ложатся тяжелым и неизмеримо большим бременем на органы здравоохранения.

При курении компоненты табачного дыма воздействуют непосредственно на слизистую оболочку полости рта (СОПР), носа и бронхов,  которая характеризуется высокой степенью проницаемости. Кроме того, эти вещества опосредованно после ряда превращений в организме курильщика попадают с током крови в слюнные железы. Затем они выделяются со слюной в полость рта. Возникающие при этом изменения ротовой жидкости, слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез могут быть первыми симптомами для диагностики заболеваний, обусловленных курением табака [3,4,7,8, с. 9; 13, c. 10].

Общими морфологическими признаками изменения СОПР у курильщиков табака являются очаговая гиперплазия покровного эпителия, гиперкератоз преимущественно в виде ортокератоза, акантоз, прогрессирующий склероз подслизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация [10, с. 9]. Однако вопрос о повреждающем воздействии компонентов табачного дыма на цитограмму эпителия СОПР и процессы пролиферации и дифференцировки ее эпителиоцитов у курильщиков все еще остается спорным и до конца не изученным [10,11, c. 9].

Цель работы: дать объективную цитологическую оценку токсического воздействия табакокурения на эпителий СОПР у студентов и преподавателей КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова  для создания эффективных мероприятий по первичной профилактике табакокурения.

Материал и методы исследования. Материалом для исследований послужили мазки СОПР от студентов и преподавателей КазНМУ. Взяты мазки со слизистой оболочки полости рта выстилающего типа (щека, губа) у студентов 2 курса (10 не курящих и 59 курящих)(стаж курения от 6 месяцев до 3 лет) и 5-6 курсов (11 не курящих и 23 курящих) (стаж курения от 4 до 8 лет), а также преподавателей различных возрастных групп (всего 36, не курящих и курящих).

Забор материала проводился в 8.00-8.30 утра, натощак. Обследуемые группы людей были однородны по биоритмологическому типу (утренний тип).

Материал со слизистой оболочки полости рта забирался  путем соскоба стерильным металлическим шпателем,  переносился на предметные стекла с адгезивным покрытием с последующим изготовлением тонких мазков. Приготовленные мазки высушивали, фиксировали в спирт-ацетоне (1:1) в течение 5 минут и окрашивали метиленовым синим по Май-Грюнвальду (15 мин.) и азур-эозином по Романовскому-Гимза (30 мин.) [12, c. 9].

Для фотографирования использовали морфоденситометрический комплекс фирмы Leica: микроскоп DM 1000 и  цифровую камеру DFC-320. С помощью этого комплекса получали изображения эпителиоцитов каждой стадии дифференцировки в формате JPG.

На мазках из расчета на 1000 клеток определяли эпителиоциты различных стадий дифференцировки, в том числе дистрофически измененные, с инвазией нейтрофилов и контаминированные микроорганизмами. Кроме того, выявляли мононуклеары с цитоплазмой, голоядерные мононуклеары, сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты. Для удобства подсчета цитограммы эпителия слизистой оболочки полости рта по цитологическим параметрам идентифицировали 6 стадий дифференцировки эпителиоцитов.

После подсчета цитограмм на мазках со слизистой оболочки полости рта  вычисляли индексы дифференцировки  (ИДиф) [2, c. 8] и ороговения (ИО) [6, c. 9].

ИДиф вычисляли по формуле:

А=1а+2б+3в+4г+5д+6е, где, А – индекс дифференцировки эпителиальных клеток в мазках, 1, 2, 3, 4, 5, 6 – цифровые обозначения 1-ой, 2-ой, 3-ей, 4-ой, 5-ой и 6-ой стадий дифференцировки эпителиоцитов; а, б, в, г, д, е – процент клеток соответствующей стадии дифференцировки.

ИО – отношение количества ороговевших плоскоэпителиальных клеток к общему числу эпителиальных клеток в процентах. ИО вычисляют по формуле:

ИО= ∑ОЭК/n х 100, где ∑ОЭК – количество эпителиальных клеток, n – общее число эпителиальных клеток.

Анализ полученных данных и оценку достоверности различий средних проводили с использованием критерия Стьюдента с помощью профессионального пакета статистических программ StatSoft (USA) “Statistica – 6”. Изменения показателей считали достоверными при  Р< 0,05.

Результаты исследования. ИДиф и ИО у студентов 2 и 5-7 курсов, не курящих табак, существенно не отличались. Однако у курящих студентов эти показатели существенно возрастали, особенно у студентов 5-7 курсов, которые имели более значительный стаж курения (более 4 лет) и интенсивность курения (более 4 сигарет в день) (Рис. 1 и 2). Появлялись патологические митозы, как результат токсического действия табачного дыма.

ИДиф и ИО у преподавателей зависели от возраста. У большинства преподавателей ИДиф и ИО СОПР соответствовали величинам возрастного интервала нормы [19, c. 10]. С возрастом увеличивалось количество патологических митозов (разделение ядра без цитотомии). Особенно значительное количество патологических митозов отмечалось у преподавателей, постоянно принимающих лекарственные препараты. У части преподавателей в цитограмме выявлялось большое содержание с/я нейтрофилов (более 15% от общего количества клеток), часто разрушенных.

При этом отмечалась инвазия с/я нейтрофилов в эпителиоциты различных стадий дифференцировки (Рис. 3). У преподавателей с гипертонической болезнью ИДиф значительно возрастал по сравнению с возрастной нормой.

Рисунок 3. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 36 лет. Активная инвазия сегментоядерных нейтрофилов в эпителиоциты. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  630..

Значимо увеличивались ИДиф и ИО у больных сахарным диабетом 2 типа (до 480,0 усл. ед. и 6,0 усл. ед. соответственно). С возрастом возрастало и количество контаминированных эпителиоцитов (Рис. 4), что связано с изменением адгезивных свойств плазмолеммы эпителиоцитов.

Рисунок 4. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 43 года. Микробная контаминация эпителиоцитов 4-ой и 6-ой стадий дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  200.

У курящих преподавателей значимо возрастали ИДиф и ИО по сравнению с возрастным интервалом нормы, что сопровождалось увеличением количества патологических митозов в эпителиоцитах 5 стадии дифференцировки (Рис. 5),  а также выявлялась гидропическая дистрофия в эпителиоцитах различных стадий дифференцировки цитограммы СОПР (Рис. 6).

Рисунок 5. Табакокурение, стаж – 16 лет. Возраст – 75 лет. Патологические митозы в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  400.

Рисунок 6. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 36 лет. Гидропическая дистрофия эпителиоцита 4-ой стадии дифференцировки. Сегментоядерные нейтрофилы. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  630..

Обсуждение. У курящих студентов развиваются явления гиперкератоза СОПР, более выраженные у студентов 5-7 курсов по сравнению со студентами 2 курса в связи с большим стажем и интенсивностью курения. Они обусловлены токсическим влиянием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия, а также появлению патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки.

Величины ИДиф и ИО эпителия слизистой оболочки выстилающего типа у преподавателей существенно изменяются при различных заболеваниях и воздействии внешних факторов по сравнению с возрастным интервалом нормы [19, c. 10]. При воспалительных процессах (гингивиты, пародонтит) ИДиф и ИО  снижаются, что объясняется преобладанием процессов пролиферации эпителиоцитов над их дифференцировкой. У преподавателей с гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа и курящих ИДиф и ИО существенно возрастают в связи с преобладанием процессов дифференцировки эпителиоцитов над их пролиферацией. При этом выявляются контаминация и гидропическая дистрофия эпителиальных клеток, резко увеличивается количество патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки.

Заключение. По данным наших исследований количественные показатели  ИДиф и ИО являются чувствительными индикаторами токсического воздействия табачного дыма на СОПР. Полученные результаты позволяют рекомендовать цитологический способ оценки уровня токсического воздействия табакокурения на эпителий слизистой оболочки полости рта при анализе ее цитограммы у курящих больных с местными и системными заболеваниями с целью разработки мероприятий по их первичной  профилактике и оценки их эффективности.

Список литературы:

1.Борьба с эпидемией курения: Доклад комитета экспертов ВОЗ по борьбе с курением. М.: Медицина. -1980. — 95 с.

2. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток // Лаб. Дело. — 1987. — № 1. — С. 33-35.

3. Гилева Щ.С. Биохимия слюны, клиника и профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта в условиях производственного воздействия табака. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1988. — 15 с.

4. Гилева О.С., Петрович Ю.А. Влияние табака на ткани полости рта и биохимические показатели.//Стоматология. — 1987. — №4. — С. 79-82.
5. Гогин У.У. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь.//Клиническая медицина. — 1998. — Т. 76. — № 11. — С.10-13.

6. Ергазина М.Ж., Р.И. Юй Предпатент РК на изобретение, № 14227, № госрегистрации 2002/1184.1 от 25.09.2002.

7. Ищенко Л.В. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у курильщиков (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед.наук. Киев. — 1990. — 16 с.

8. Ищенко Л.В., Коц А.П., Денисюк И.Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.//Стоматология. — 1990. — №25. — С. 48-52.

9. Курение и его влияние на здоровье: Доклад комитета экспертов ВОЗ. – Женева ВОЗ. — 1976. — 112 с.

10. Курицына И.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез у курильщиков табака. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Тверь. – 2004. — 18 с.

11. Курицына И.Ю. Некоторые клинико-морфологические особенности изменения малых слюнных желез у курильщиков табака.//Стоматология. – 2004. — №2. – С. 11-13.

12. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. М., «Медицина» — 1969. — с. 234-238.

13. Муратова М.В. Стоматологическая заболеваемость работников табачной промышленности. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1995. — 23 с.

14. Сауткин М.Ф. Воздействие пассивного курения на организм.// Гигиена и санитария. — 1986. — № 11. — 81 с.
15. Соловьев А.М., Гомберг М.А.,  Аковбян В.А. Курение и патология кожи. РМЖ: Дерматология, кардиология, неврология, акушерство и др.- 1998. — № 20.

16. Токмакова С.И., Луницына Ю.В. Влияние табакокурения на слизистую оболочку полости рта. ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. — 2012. — № 1.- с. 124-130.

17. Черниговский А. Photo M 1.21 (Руководство пользователя). — 2011. http//t_lambda.chat.ru

18. Шилова Ю.Н Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта у курящих лиц с использованием озона. Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Новосибирск. — 2007. — 22 с.

19. Юй Р.И., Семченкова С.А., Кругликовская Т.Ф., Ергазина М.Ж. Цитограмма буккального эпителия у людей пожилого возраста, проживающих в условиях города и сельской местности. Морфология и доказательная медицина. – 2013. — № 1-4. — с. 39-41.

20. Girdjia K.R., Sundharam B.S., Krishnan P.A., Devi C.S.  Biochemical changes of saliva tobacco chewers tobacco smokers, alcohol consumers, leukoplakia and oral cancer patients. //Jind. J. Dent.Res. — 2002. — Vol. 13. — №2 — P. 102-107.

21. Hu Y.C., Sidransky D., Ahrendt S.A. Molecular detection approaches for smoking associated tumors. //Oncogene. — 2002. — Vol. 21. — № 48.- P. 7289-7297.

22. Macigo F.G., Mwaniki D.L., Guthua S.W., Njeru E.K. Influence of cigarette filters on the risk of developing oral leukoplakia in Keyan population.// Oral Dis. – 2001. — Vol. — 7. — № 2. – P. 101-105.

23. Peto R., Lopez A.D., Borecham J. et. al. Lancet. – 1992. — 339, — p.1268-78.

24. Silverman S., Gorsku M., Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation. // Cancer. — 1984. — Vol. 53. — №3.- P. 563-568.

25. Wynder E.L., Hoffman D. Tobacco and health.// New. Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300. — P.894-902.
    ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ЦИТОГРАММУ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

    У курящих студентов и преподавателей КазНМУ развиваются явления гиперкератоза СОПР, степень выраженности которых зависят от стажа и интенсивности курения. Они обусловлены прямым и опосредованным токсическим действием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия.

    Written by: Юй Рудольф Иванович, Ергазина Марал Жунисбековна

    Published by: Басаранович Екатерина

    Date Published: 12/09/2016

    Edition: euroasia-science.ru_#29_25.08.2016

    Available in: Ebook

Ситуация, сложившаяся в настоящее время в странах Восточной Европы и Центральной Азии, диктует необходимость активиза­ции усилий по противодействию распространению ВИЧ-ин­фекции, а также по преодолению её последствий [1, 2, 3, 4]. В такой ситуации особо актуализируется значение современных аналитических, методических и организационных подходов к планированию мероприятий по противодействию ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-ассоциированным состояниям[3].

Изучение истинной картины состояния здоровья населения и медико-социальных потребностей в отдельных его группах является необходимым для научного обоснования профилактических программ, принципов организации и осуществления деятельности лечебно-профилактических учреждений. Социально-отягощенные лица являются одной из значимых групп риска заболевания ВИЧ-инфекцией. К наиболее уязвимым категориям населения относятся потребители инъекционных наркотиков (ПИН), лица, предоставляющие интимные услуги за вознаграждение (ЛПИУВ), мужчины, имеющие интимные связь с мужчинами (МСМ). Практически во всех странах мира первичные случаи ВИЧ-инфекции регистрировались именно среди представителей групп риска. Поэтому, для определения дополнительных факторов, способствующих выявлению реальной ситуации по доминирующему механизму распространения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), следует более детально рассмотреть социально-демографические, эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекциии ВИЧ-ассоциированных состояний среди групп с повышенным риском инфицирования. В этой связи изучение поведенческих и личностных факторов, оценка степени инфицированности в группах риска имеет большое научно-практическое значение.

Целью данного исследования явилось повышение эффективности профилактики ВИЧ-инфекции и ВИЧ-ассоциированных заболеваний на основе совершенствования системы эпидемиологического надзора.

Материалы и методы исследования. В рамках исследования использованы данные рутинного эпидемиологического надзора (официальная статистика), поведенческих и серологических исследований (дозорный эпидемиологический надзор второго поколения), отчетов по результатам профилактических программ среди групп повышенного риска за период 2007-2015 гг. в Узбекистане.

Данные о результатах поведенческих и серологических исследований получены из отчетовдозорного эпидемиологического надзора второго поколения, который проводитсяраз в два года в группах повышенного риска заражения ВИЧ (ПИН, ЛПИУВ, МСМ). Оценка численности групп повышенного риска заражения ВИЧ проводилась методом множителя (коэффициента). Дополнительно использовался метод двойного охвата.

При проведении ДЭН для оценки знаний и поведения, а также охвата профилактическими мероприятиями представителей групп повышенного риска заражения используется метод интервьюирования, для оценки распространенности используется серологическое исследование крови методом «сухой капли». До 2007 года дизайн выборки ПИН использовался метод «Снежного кома», а с 2007 года – выборка, построенная самими респондентами (RDS). Участие представителей групп повышенного риска зараженияв поведенческом исследованииосновано на принципах анонимности и добровольности, подтвержденных информированным согласием респондентов. Анкетирование проводилось на основе специально разработанных анкет. Лабораторные исследования крови проводятся методом ИФА на три инфекции – ВИЧ-инфекция, гепатит С (ГС), сифилис по второй стратегии тестирования (положительные образцы, выявленные первым тестом, подтверждаются вторым (экспертным) тестом). Тестирование сопровождается консультированием. Результаты теста сообщаются по индивидуальному коду после проведения после тестового консультирования. Для обработки полученных данных применяется программаRDSAT 5.6 для получения взвешенных популяционных оценок, для многопараметрических анализов использовалась программа Epi-Info 2007, версия 3.4.3.

Результаты и их обсуждение.Данные для информационной базы эпидемиологического надзора (ЭН) преимущественно собираются и анализируются рутинными методами государственной статистики. Все исследования, касающиеся основного населения, имеют рутинный характер и проводятся согласно «Национальному плану реализации Стратегической программы по противодействию распространения ВИЧ-инфекции в Республике Узбекистан на 2013-2017гг.» и «Комплексу дополнительных мер по реализации Целей развития тысячелетия ООН в Узбекистане на период 2011-2015 годы».

По данным официальной статистики, первый случай ВИЧ-инфекции в Узбекистане был выявлен в 1987 году. Анализ многолетней динамики заболеваемости показывает, что Узбекистан находится в настоящее время на концентрированной стадии эпидемии ВИЧ-инфекции. Выяснено, что начиная с 2010 г. основное направление изменений интенсивности эпидемического процесса – тенденция эпидемического процесса практически остаётся без существенных изменений. При этом показатели инцидентности в многолетней динамике составляли следующих значений: за 2009 г. – 14,0,  за 2010 г. — 13,3, за 2011 г. – 12,4,  за 2012 г. – 13,1,  за 2013 г. – 14,1,  за 2014 г. – 13,8  и за 2015 г. — 13,4 на 100 тыс. население.В половой структуре заболеваемости ВИЧ-инфекцией преобладает удельный вес мужчин, тем не менее, доля женщин постепенно нарастает — соотношение мужчин и женщин в 2015 г. — 55,4% и 44,6% соответственно, против 78,3% и 21,7% в 2005 г. Удельный вес группы людей возраста 19-49 лет среди лиц с ВИЧ-инфекцией в 2013-2014 гг. составил 71,7% и 75,2% соответственно. Заболеваемость ВИЧ-инфекцией по отдельным административным территориям распределена неравномерно.

Показано, что за последние годы в многолетней динамике в целом отмечается тенденции снижения выявляемости ВИЧ-инфекции — выявляемость среди обследованных лиц в среднем в 2015 г. составляла 0,15%,  против 0,43% за 2008 г.  При структурном анализе установлено, что среди различных групп населения выявляемость ВИЧ-инфекции имеет своих особенностей. Так, среди беременных женщин в 2009 г. анти-ВИЧ выявлену 0,09% обследованных и в 2015 г. – у 0,03%. В целом распространенность ВИЧ-инфекции среди населения находится на уровне 0,1%.

Сочетанное течение туберкулеза (ТБ) и ВИЧ-инфекции способно оказывать неблагоприятное влияние на течение инфекций обоих типов. У больных туберкулезом на фоне ВИЧ-инфекции может страдать развитие защитных компонентов клеточного иммунитета, что приводит к формированию более тяжелых форм туберкулезного поражения, а ВИЧ-инфекция на фоне туберкулеза приобретает ускоренное течение. Влияние ВИЧ-инфекции на течение туберкулезного процесса зависит от стадии ВИЧ-инфекции, на который присоединяется туберкулезное поражение. Отчетные данные показывает, что в структуре вторичных заболеваний у ВИЧ-инфицированных туберкулез занимает заметное место. Так, удельный вес впервые выявленного туберкулезав течение последних 12 месяцев по анализируемым годам среди вновь зарегистрированных ВИЧ-инфицированных лиц за 2011-2014 гг. составил 15,5%, 16,3%, 22,7 и 13,6% соответственно.

Таким образом, результаты рутинного эпидемиологического надзора показывает, что эпидемический процесс ВИЧ-инфекции в Республике Узбекистан развивается аналогично мировому течению, решение насущных проблем способствовал стабилизации распространения в отдельных средах и группах общества, однако наблюдается переход инфекции из одной среды в другую. То есть инфекция устремляется в те слои населения, которые являются более уязвимыми и/или относительно слабо охвачены профилактическими мероприятиями.

С 2007 года по всей стране началось проведение исследований в рамках дозорного эпидемиологического надзора(ДЭН).На сегодняшний день дозорный эпидемиологический надзор в Республике Узбекистан является частью государственной системы эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией и регламентируется соответствующими нормативными документами.На протяжении 5 раундов ДЭН проводится во всех  административных территориях республики, с охватом основных дозорных групп (ПИН, ЛПИУВ, МСМ). Уязвимые группы населения имеют доступ к услугам профилактики и лечения в Дружественных Кабинетах, и Пунктах Доверия по всей стране, при этом, не раскрывая свой социальный статус или сексуальную ориентацию. Услуги предоставляются для удовлетворения потребностей целевых групп на принципах конфиденциальности, анонимности, дружелюбия, консультирования и информированного согласия.

Таблица

Частота выявления ВИЧ-инфекции, гепатита С и сифилиса среди отдельных групп населения с высоким риском заражения*

*- по результатам ДЭН

Ситуативный пейзаж по ВИЧ-инфекции среди групп повышенного риска отражают данные дозорного эпидемиологического надзора второго поколения. Как показывает данные представленные в таблице, по результатам дозорного эпидемиологического надзора, распространенность ВИЧ-инфекции среди уязвимых групп населения в 2015 г. составляет: ПИН –5,6%; ЛПИУВ – 2,8%; МСМ – 3,3%.По данным ДЭН, распространённость ВИЧ среди ПИН остается выше в сравнении с другими группами высокого риска заражения.Тем не менее, широкомасштабные мероприятия, проведенные среди уязвимых групп населения дали ощутимые результаты — в течение 9 лет распространенность ВИЧ-инфекции среди таких ключевых групп населения, как ПИН и МСМ заметно снизилась. Так, анализ динамики результатов ДЭН показывает, что распространенность ВИЧ-инфекции среди ПИН за период с 2007 по 2015гг. снизилась более чем в два раза(-2,6 раза). В 2015 году продолжается тенденция снижения распространенности ВИЧ-инфекции и среди МСМ (-2,0 раза). Вместе с тем следует отметить, что наблюдается умеренный ростраспространенности ВИЧ-инфекции среди ЛПИУВ (+1,3 раза).

Распространенность гепатита С среди ПИН за период с 2007 по 2015 гг. снизилась более чем в два раза (-2,3 раза), а среди ЛПИУВ 1,6 раза. Вместе с тем наблюдается существенный рост гепатита Ссреди МСМ (+3,0 раза).

По данным ДЭН наблюдается динамичное снижение распространенности сифилиса среди уязвимых групп населения. В частности,за изучаемый период распространенность сифилиса среди ПИН и ЛПИУВ снизился в 3,8и3,1 раза соответственно. Среди МСМ за изучаемый период сифилис был выявлен в среднем 0,8% случаях, а в 2009 г. и в 2015 г. не был выявлен ни один случай.

Таким образом, ДЭН дополнил существовавшую систему новыми методами и информацией, усилив её аналитические возможности — улучшен контроль эпидемического процесса ВИЧ-инфекции, надзор стал ориентированным на факторы риска в моделях поведения наиболее уязвимых групп, являющихся движущими силами эпидемии.

Выводы.

1. Эпидемический процесс ВИЧ-инфекции в Республике Узбекистан развивается аналогично мировому течению, решение насущных проблем способствовал стабилизации распространения в отдельных средах и группах общества, однако наблюдается переход инфекции из одной среды в другую.
2. Мероприятия, проведенные среди уязвимых групп населения, позволили за период с 2007 по 2015 гг. снизить распространенности ВИЧ-инфекции среди ПИН и МСМ 2,6 и 2,0 раза соответственно.
3. ДЭН дополняет систему ЭН новыми методами и информацией, усилив её аналитические возможности.

Литература.

1. Атабеков Н.С. с соавт. О выявляемости ВИЧ-инфекции в Узбекистане // Ж. Теоретической и клинической медицины. – Ташкент: 2015, №4, спец. выпуск.стр.-163-165.
2. Ахмеджанова Б.Ж., Урунова Д.М. с соавт. Распространенность и частота сопутствующих и оппортунистических заболеваний на разных стадиях ВИЧ-инфекции // Ж. Теоретической и клинической медицины. – Ташкент: 2015, №4, спец. выпуск.стр.-166-168.
3. Глобальный доклад ЮНЭЙДС по ВИЧ, 2015.
4. Морозова Т.И. с соавт. Особенности диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией // 4-конференция по вопросам ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. Тезисы докл. 4-конф. М.: -2014, с. 62.
   Система эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией и ВИЧ-ассоциированными заболеваниями

   В Узбекистане, начиная с 2010 г., отмечается стабилизация в тенденции эпидемического процесса ВИЧ-инфекции. В половой структуре заболеваемости ВИЧ-инфекцией преобладает удельный вес мужчин, тем не менее, доля женщин постепенно возрастает. Среди лиц с ВИЧ-инфекцией удельный вес группы людей в возрасте 19-49 лет составляет более, чем семьдесят процентов. Заболеваемость распределена неравномерно по отдельным административным единицам. Выявляемость среди обследованных лиц в среднем в 2015 г. составляла 0,15%, против 0,43% в 2008 г. Частота впервые выявленного туберкулеза среди вновь зарегистрированных ВИЧ-инфицированных лиц в 2014 г. составила 13,6%. Мероприятия, проведенные в 2007-2015 гг., позволили снизить распространенность ВИЧ-инфекции среди ПИН и МСМ в 2,6 и 2,0 раза соответственно. ДЭН дополняет систему ЭН новыми методами и информацией, усилив её аналитические возможности.

   Written by: Халдарова Х. М., Атабеков Н.С., Умиров С. Э., Инагомов З. И.

   Published by: Басаранович Екатерина

   Date Published: 12/09/2016

   Edition: euroasia-science.ru_#29_25.08.2016

   Available in: Ebook

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны составляют 15% всех злокачественных новообразований желудочно – кишечного тракта.

Статистика последних лет свидетельствует о неуклонном росте заболеваемости и смертности от рака поджелудочной железы [2,3,5,6,9].

В настоящее время, этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение данной патологии достаточно изучены, однако на протяжение последних 30 лет онкологам клиницистам не удается достичь больших высот в лечение этого фатального заболевания  [1,4,7,8,10].

При этом, если даже при плановой работе ведущих онкологических коллективов, результаты лечения рака поджелудочной железы остаются не совсем удовлетворительными, то какого исхода следует ожидать, когда врачи-клиницисты сталкиваются с профузным кровотечением, вследствие прорастания рака головки поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку или в желудок.

Данный описываемый случай — яркий пример сложности  скрупулезной диагностики при опухолях гепатопанкреатодуоденальной зоны, демонстрирующий  высокий процент диагностических ошибок, когда профузное кровотечение является фатальным осложнением рака гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Из анамнеза 05.04.2014 года, больной Паронин Е.А.-  1979 г.р., в экстренном порядке был госпитализирован в Республиканский центр экстренной медицинской помощи с диагнозом: профузное желудочно- кишечное кровотечение. Больному срочно была оказана первая помощь, направленная на остановку кровотечения.

После относительной стабилизации общего состояния пациента, ему были проведены следующие обследования: УЗИ, МРТ органов брюшной полости, ирригография. Диагноз: Опухоль забрюшинного пространства. После консультации онколога 10.04.2015 года, пациент был переведен в хирургическое отделение торакоабдоминальной онкологии Ташкентского городского онкологического диспансера.

Состояние больного при поступлении было тяжелым. Тяжесть состояния обусловлена опухолевым процессом, выраженной постгеморрагической анемией и интоксикационным синдромом. Шкала Карновского 60%, EGOG- 2 балла.

Status localis.

В правом подреберье брюшной полости пальпируется опухолевидное образование без четких контуров, ограниченно смещаемое приблизительно размерами 12,0х11,0х8,0см. Асцита нет. Симптомов раздражения брюшины нет.

Лабораторно-инструментальные данные.

МРТ от 08.IV.2014г.:  В забрюшинном пространстве эксцентрично справа определяется неправильной формы объемное образование, оттесняющее головку поджелудочной железы кпереди, нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки (без четких границ) кпереди и латеральнее, частично охватывающее брюшную аорту, оттесняющее и деформирующее нижнюю полую вену и брыжеечные артерии. Образование с нечеткими контурами, неоднородной структуры, переходными гиперинтенсивными на Е2 ВИ и гипоинтенсивными на Е1 ВИ сигнальными характеристиками. Размерами (переднезадний, поперечный, вертикальный)- 7,2х10,0х9,5см. Поджелудочная железа с неровными контурами, сохраняет дольчатое строение. Переднезадний размер тела- 2,0 см, хвост- 1,9 см, структура однородная. Панкреатический проток  не расширен.

Заключение: МРТпризнаки объемного образования забрюшинного пространства с признаками прорастания в нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки.

УЗИ органов брюшной полости от 08.IV.2014г.: Заключение: опухоль забрюшинного пространства, прорастающая в нижнюю полую вену, печень?.

Ирригография от 08.IV.2014г.: Заключение:опухоль брюшной полости, прорастание и сдавление петель тонкой кишки? Прорастание в двенадцатиперстную кишку.

ЭФГДС от 09.IV.2014г.: Рефлюкс эзофагит.

24.06.2014г. больной взят на операцию. Ревизия: в проекции головки поджелудочной железы определяется опухолевой конгломерат, включающий в себя пилорический отдел желудка, головку поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку, брыжейку печеночного изгиба ободочной кишки, забрюшинную клетчатку, нижнюю полую вену, паранефральную клетчатку, брюшную  аорту. Со стороны печени, брыжейки тонкой кишки видимых патологических изменений не выявлено. В петлях тонкой кишки обнаружена жидкость геморрагического характера.

Процесс признан местнораспространенным, осложненным.

Для окончательного установления резектабельности  процесса первым этапом начата мобилизация нижней полой вены, брюшной аорты, верхней брыжеечной артерии и вены, правого мочеточника.

Решено выполнить операцию типа расширенной панкреатогастродуоденальной резекции.

У места развилки подвздошных сосудов, брюшная  аорта интимно была спаяна с конгломератом забрюшинных лимфатических узлов.

Опухолевой конгломерат мобилизован острым путем с перевязкой и пересечением питающих сосудов. Антропилорический отдел желудка мобилизирован острым путем с перевязкой и пересечением правой желудочной, правой желудочно- сальниковой артерий. Желчный пузырь мобилизирован острым путем. На малую кривизну желудка наложен аппарат УО 60 и желудок резецирован, выполнена  холецистэктомия. Головка поджелудочной железы резецирована,  двенадцатиперстная кишка тотально иссечена, на тонкую кишку в проекции верхней брыжеечной артерий наложен аппарат УО 60. Препарат включающий в себя желчный пузырь, антропилорический   отдел желудка, двенадцатиперстную кишку, головку поджелудочной железы, забрюшинную клетчатку, конгломерат увеличенных узлов удален в едином блоке. Гемостаз. Линия танталовых скрепок дополнительно перитонизирована  атравматическими швами. Сформирован: панкреато-еюно, гастро-еюно, холедохо- еюно, и энтеро- энтеро анастомоз.

Брюшная полость санирована и дренирована в обеих подреберьях и в правой подвздошной области. Послойное ушивание раны.

Макропрепрепарат: Желчный пузырь, дистальный отдел холедоха, антропилорический отдел желудка, двенадцатиперстная кишка, головка поджелудочной железы, забрюшинная клетчатка с лимфатическими узлами и сосудами. Размер опухолевого конгломерата:12х10,0х9,0 см. На разрезе забрюшинная опухоль напоминает  «рыбье мясо».

Патогистологическое заключение № 7537-56 – Аденокарцинома G 4.

Иммуногистохимическое исследование отделения патологической анатомии ФГБУ «РОНЦ» им Н.Н. Блохина г.Москвы № 21383\2014-Заключение:Иммуноморфологическая характеристика новообразования соответствует низкодифференцированной протоковой аденокарциноме поджелудочной железы.

Послеоперационное течение гладкое, заживление раны первичное. Пациент выписан из стационара в относительно удовлетворительном состоянии.

Приведенный клинический случай показывает трудности, встречающиеся в клинической практике не только касательно лечения, но и дооперационной точной диагностики, особенно если опухолевой процесс имеет осложненное течение.

Литература.

1. Алибегов Р.А., Касумьян С.А., Бельков А.В. и др. Профилактика осложнений панкреатодуоденальных резекций// Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков: Тез. докл. российско- германского симпозиума.- Москва, 24-25 мая, 2000.-Стр.5-6.
2. Блохин Н.Н., Итин А.Б., Клименков А.А..// Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М., Медицина, 1982.- Стр. 272.
3. Дaнилов М.В., Федоров В.Д..// Хирургия поджелудочной железы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995.- Стр. 512.
4. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев В.Ю., Сагайдак И.В..//Пути улучшения переносимости гастропанкреатодуоденальной резекции // Хирургия. 2002.- №10. — Стр. 29- 32.
5. Патютко Ю.И., Котельников А.Г..//Рак поджелудочной железы: диагностика и хирургическое лечение на современном этапе. Анналы хирургической гепатологии. Том 3. Стр. 98-105.
6. Ширяев С.В., Чистякова О.В., Титова И.А., Кукушкин А.В., Медведева Б.М.// Комплексная диагностика опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны. Практическая онкология. Т.5, №2- 2004. Стр. 77-84.
7. Ambramson M.A., Swanson E.W., Whang E.E..// Surgical resection versus palliative chemoradiotherapy for the management of pancreatic cancer with local venous invasion: A decision analysis. J gastrointest surg. 2008 Oct. 23.
8. KubowakaY., Ariyama J..// Diagnosis of pancreatic cancer( abstract). Suizo-J.Jpn.Pancreassoc., 1995:10:153.
9. Shaib Y., Davila J., El-Serag H..// The epidemiology of pancreatic cancer in the United States: changes below the surface. Aliment.Pharmacol.Ther. 2006: 24: 87-94.
10. Shibata A., Mack T.M., Paganini-Hill A., Ross R.K., Henderson B.E..// A prospective study of pancreatic cancer in the elderly // Int. J. Cancer. — 1994.- Vol. 58, № 1.- P.46-49.
    ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ РЕДКИХ ФОРМ РАКА ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

    Цель. Повышение онконастороженности среди врачей общей лечебной сети, а конкретно среди коллег хирургов, оказывающих ургентную помощь при неотложных состояниях с абдоминальной патологией. Метод. Данный описываемый нами случай является ярким примером сложности, касательно скрупулезной диагностики при опухолях гепатопанкреатодуоденальной зоны, и демонстрирует высокий процент диагностических ошибок. Результат. Больному, на высоте осложненного течения онкологического процесса поджелудочной железы оказана высококвалифицированная специализированная помощь путем выполнения адекватной онкологической операции. Выводы. рак головки поджелудочной железы может впервые проявляться в виде профузного желудочно- кишечного кровотечения, что не всегда позволяет установить правильный диагноз и выстроить адекватную тактику ведения пациентов. Мы надеемся, что данный клинический случай повысит бдительность хирургов общей лечебной сети, что опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны могут впервые проявляться в виде осложнения основного заболевания, тем самым уменьшит процент диагностических ошибок и улучшит качество, оказываемой высокоспециализированной помощи онкологическим больным на высоте осложнения онкопроцесса.

    Written by: Голиб Абдуллоевич Хакимов, Хикмат Ибрагимович Джуманиёзов, Шерзод Шакирович Кадыров, Гульноз Голибовна Хакимова

    Published by: Басаранович Екатерина

    Date Published: 12/09/2016

    Edition: euroasia-science.ru_#29_25.08.2016

    Available in: Ebook

Целью исследования являлось показать различные варианты адаптации на примере реактивности метаболизма мозга при физическом и эмоциональном стрессе.

Материалы и методы: Возможности адаптации к стрессу изучались методом нейроэнергокартирования [7,8,9](НЭК) – электрофизиологическим методом, основанным на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) –  медленноменяющихся потенциалов милливольтного диапазона, интегрально отражающих мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера [8,9] .  Уровень постоянных потенциалов коррелирует с активностью утилизации (метаболизмом) глюкозы мозгом, а, следовательно, и с состоянием его энергетической активности [ 11].

Активность нейрометаболизма оценивают по фоновому УПП, который регистрируют в течение 5 минут. Затем проводят функциональные афферентные пробы: трехминутную гипервентиляцию, моделирующую физический стресс, с постгипервентиляционным периодом (3 минуты), в течение которого показатели УПП при хорошей адаптации организма должны восстановиться к исходному, фоновому уровню. Проводится тест свободных литеральных ассоциаций (или тест быстрой словесности), который моделирует, в некотором роде, эмоциональный когнитивный стресс.

Результат. По величине отклонений УПП от исходного значения при проведении афферентных проб мы определяли вид адаптивной реакции.  Кроме адекватной реакции мы выделяли:  ригидную реакцию (отсутствие изменений УПП), извращенную реакцию (снижение УПП ниже фонового), чрезмерную реакцию (чрезмерное повышение УПП более, чем в 1.9 раз). По степени восстановления метаболизма мозга в постгипервентиляционном периоде (ПГВП)  оценивается состояние адаптации в поддержании гомеостаза: полное восстановление к фоновым значениям УПП (адекватная реакция), отсутствие восстановления (ригидная реакция), снижение УПП ниже фонового значения (чрезмерная реакция), дальнейшее нарастание уровня УПП (извращенная реакция)[5,6,8].

Варианты адаптивных реакции разнообразны и меняются с течением жизни пациента. Но, вероятно, именно в особенностях нейровегетативного статуса кроется причина развития заболевания по тому или иному пути.

Головные боли напряжения.В патогенезе самой распространенной первичной головной боли – головного боли напряжения  G44.2 по МКБ-10) , а также при многочисленных  цефалгиях сложного генеза, мышечно-тонических синдромах,  лежит хроническое  мышечное и эмоциональное напряжение.  Терапия таких состояний очень трудна. Лечебные воздействия направлены на купирование эмоционально-личностных расстройств, а также на миорелаксацию. Особенности адаптивных реакций, выявленные при  НЭК-исследовании, позволят сделать акцент в терапии на наиболее  значимом  патогенетическом факторе. Если мы определяем выраженную реакцию метаболизма на ТБС (эмоциональный стресс), значит стоит сделать акцент в терапии на психотропные средства и психокоррекцию.

Рис. Пример выраженной реакции на гипервентиляцию и отсутствие реакции на эмоциональный стресс. П-тка С.Н..50 лет (собств. наблюдение):

             Фон                            Гипервентиляция                     ТБСЛ

Если же более яркая реакция зафиксирована при гипервентиляции (физическом стрессе) и умеренная на ТБС (см. рис.) , значит стоит в терапии отдать предпочтение физическим методам лечения: массажу,  методикам мануальной терапии, ЛФК.

При преобладании чрезмерных реакций на гипервентиялцию и ТБС следует отдавать предпочтение седативным антидепрессантам, анксиолитикам, исключить назначение ноотропов.

В патогенезе абузусных головных болей, цервикогенных цефалгий также присутствует полифакторность патогенеза, а, следовательно, терапия этих состояний  многонаправленна и сложна. Новая информация об особенностях метаболизма мозга при первичных головных болях поможет разработать рекомендации для более адекватной патогенетической терапии, для избегания полипрагмазии и ятрогений.  Мы планируем осветить этот раздел более полно в дальнейшем.

Когнитивное снижение на фоне психо-вегетативного неблагополучия. Степень адаптации организма к стрессу (физическому, эмоциональному) очень важна и с точки зрения оценки когнитивного статуса пациента. Ибо, умственная работоспособность человека, активность мышления, острота интеллекта очень тонко реагируют на сбои адаптации. Если человек метеолабилен, подвержен психовегетативным пароксизмам, то есть «не держит» свой гомеостаз и «зависим» от внешних и внутренних колебаний, то часто первыми признаками нездоровья и первыми жалобами выступают именно снижение умственной работоспособности и когнитивных возможностей.

При подборе медикаментозной терапии в данном случае кроется много сложностей. В таких случаях инструментальная объективизация нейровегетативного статуса является хорошим подспорьем врачу в подборе целесообразной неятрогенной терапии.

Возникновение и прогрессирование некоторых кардиоваскулярных заболеваний.По общепринятым в нашей стране и широко распространенным за рубежом представлениям, основным фактором, обуславливающим развитие гипертонической болезни,  является острое или длительное эмоциональное перенапряжение.

Депрессивные расстройства у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями встречаются в несколько раз чаще, чем в общей популяции, достигая наибольшей распространенности (до 61%) при хронической сердечной недостаточности [3]. Аффективные расстройства значительно отягощают течение сердечно-сосудистых заболеваний.

Особенности адаптационного реагирования на физические и эмоциональные стрессы, способность восстанавливать гомеостаз после стресса, очень важны и, вероятно, определяют тот или иной путь развития кардиоваскулярного заболевания. Перерастет ли симптоматическая ситуационная гипертензия в гипертоническую болезнь, будет ли прогрессировать сердечная недостаточность и атеросклероз, зависят от возможности организма адаптироваться, от совершенства реабилитационных процессов и нейропластичности мозга. Таким образом, большинство пациентов с кардиологическими заболеваниями, особенно в начале своего развития, должны лечиться у невролога и получать вегетотропную и психокорректирующую терапию.

Можно предположить, что при формировании гипертонической болезни будут преобладать чрезмерные реакции метаболизма на эмоциональный стресс, а при прогрессировании сердечной недостаточности – ригидные реакции на физический стресс. Эти предположения предстоит подтвердить или опровергнуть в запланированном нами дальнейшем изучении адаптивных процессов при некоторых кардиологических заболеваниях.

Особенности адаптации с течением возраста. С целью изучения изменений адаптационных возможностей с течением возраста у пациентов с ДКР  в исследование было включено 64 пациента  с  ДКР различного генеза и 25 условно здоровых добровольца без когнитивного снижения (средний возраст 41,8 ±10,1 год.). Пациенты с ДКР были разделены на две группы. Первая – 29 пациентов с ДКР до 40 лет, вторая – 35 пациентов с ДКР старше 50 лет.

У пациентов с ДКР старшей возрастной группы в сравнении с контрольной группой условно здоровых добровольцев достоверно отличались показатели фонового метаболизма (р<0,005), а также метаболизм в гипервентиляцию (р<0,05) и в постгипервентиляционный период (р<0,05). У пациентов же до 40 лет большинство показателей метаболизма на фоне функциональных проб, достоверно не отличалось от контрольной группы (р>0,05).

У пациентов старшей возрастной группы значительно реже определялась адекватная реакция на гипервентиляцию – лишь в 48,6% случаев (у «молодых» в 65,5%). У пациентов второй группы (старше 50) определены и наиболее выраженные нарушения адаптации на физический стресс: извращенная реакция,  когда вместо должного усиления нейрометаболизма в ответ на гипервентиляцию, происходило его уменьшение — в 22,9% случаев (у пациентов младше 40 лет в 3,5% ) и ригидная реакция в 11,4% (в первой группе 6,9%).

В группе контроля адекватная реакция определялась в 70%, ригидная реакция в 5%, чрезмерная реакция в 25%.

Полное адекватное восстановление УПП в ПГВП  наблюдалось лишь в 34,3% случаев в группе старше 50 лет и в  51,7% случаев в группе пациентов моложе 40 лет. Именно в старшей возрастной группе наблюдались чаще неадекватная ригидная реакция на восстановление (в 31,4%, тогда как в группе до 40 лет в 13,8%) и чрезмерная реакции восстановления,  когда уровень метаболизма в ПГВП периоде опускался ниже фонового (в 8,6%).

Адекватная реакция на эмоциональный стресс зафиксирована в 79,3% у пациентов до 40 лет и в 65,7% у пациентов второй группы (старше 50 лет).  В контрольной группе адекватная реакция зарегистрирована в  80%. У пациентов старшего возраста чаще определены неадекватные реакции на эмоциональный когнитивный стресс: чрезмерная реакция у 11,4% пациентов старше 50, тогда как у  3,4%  пациентов до 40 и ригидность реакции у 14,3%  пациентов старше 50 лет, тогда как  у 6,9%  пациентов до 40 лет (в контрольной группе 5%).

Можно предположить, что выявленное значительное ухудшение изменений возможностей адаптации играет одно из ключевых значений в формировании возрастной когнитивной дисфункции.

Заключение.

• С точки зрения биосоциального подхода, главным фактором успеха и жизнеспособности во всех смыслах является способность адаптироваться. Адаптироваться к меняющимся обстоятельствам, к изменениям окружающей среды и внутреннего состояния организма (пубертат, климакс, стресс, нарушения сна), к  изменениям общественного мнения и собственной эмоциональности. Наша способность адаптироваться обусловлена совершенством вегетативной нервной системы, стабильностью и одновременно гибкостью нашего гомеостаза, «мудростью тела» (Уоттер Кеннон). Именно совершенство гомеостаза обеспечивает нам независимость от окружающей среды и возможность свободно развиваться в интеллектуальном плане. Когда мы здоровы, когда наши висцеральные и внутренние функции автономно регулируются мозгом (вегетативной нервной системой), когда «тылы» надежно обеспечены, тогда мы можем развивать свою личность.
• Особенности адаптивных реакций на различные виды стресса очень важны в поддержании гомеостаза и обеспечении деятельности организма. Часто тип адаптационной дизрегуляции определяет возникновение и развитие болезни по тому или иному пути.
• Стечением возраста изменяется возможность адаптироваться на физический и эмоциональный стресс. Это необходимо учитывать при подборе медикментозной терапии.

Список литературы:

1. Вейн А.М. Семь лекций на Россолимо/А.М.Вейн. – М.: Нейромедиа, 2004. – 220с.
2. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н., Магаева С.В., Карабань П.В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме. Киев, 1995- 186 с.
3. Органов Р.Г., Погосова Г.В., Шальнова С.А. и др. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога. Кардиология 2005; 8: 38-44
4. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме — М.: Медгиз, 1960. — 255 с.
5. Cоколова Л.П. Адаптация к стрессу – основополагающий фактор жизнеспособности и когнитивной активности. // Клиническая геронтология.  – 2011. —  №5-6 – С. 16-20.
6. Соколова Л.П. Изменение возможностей адаптации как патогенетический фактор формирования додементных когнитивных расстройств у пожилых пациентов. // Современные проблемы науки и образования (электронный). – 2011. —  №3, ссылка .
7. Соколова Л.П. Особенности нейрометаболизма и перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования додементных когнитивных расстройств различного генеза. – Автореф. докторской диссертации. Москва, 2012. – 44с.
8. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Интенсивность церебрального энергетического обмена: возможности его оценки электрофизиологическим методом//Вестн. РАМН. –2001. — №8. – С. 38–43.
9. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М.:«Антидор», 2003.-288 с.
10. Хомская Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. Часть 1 – М.: Институт Общегуманитарных Исследований, 2007 – 64 с
11. Sokoloff L. Energetics of functional activation in neural tissues//Neurochem. Res. 1999. — V.24, №2. — P.321-329.
    , быстро и гибко перестраиваться, восстанавливаться после стрессов и повреждений (в том числе, травм, оперативных вмешательств), переносить хроническое физическое и эмоциональное перенапряжение. Учитывая, что головной мозг является высшим интегративным органом организма, именно характерные адаптивные реакции метаболизма мозга очень важны для определения прогноза развития заболевания, скорости прогрессирования болезни и старения в целом, возможностей восстановления в реабилитационном периоде, вероятности развития осложнений или, наоборот, регресса патологического состояния. Часто тип адаптационной дизрегуляции определяет возникновение и развитие болезни по тому или иному пути. В статье освещены особенности адаптации метаболизма мозга при формировании головных болей напряжения, кардиоваскулярных заболеваний, когнитивного снижения, возрастных изменений.» author=»Соколова Любовь Петровна, Князева Ирина Владимировна, Евтушенко Полина Петровна, Аветисова Ксения Николаевна» publisher=»Басаранович Екатерина» pubdate=»2016-12-09″ edition=»euroasia-science.ru_#29_25.08.2016″ ebook=»yes» ]