Развитие артериальной гипертензии (АГ) представляет собой сложнейший процесс взаимодействия огромного количество факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Неизвестное множество этих факторов не позволяет создать полноценную программу развития лечения этого грозного заболевания [5, с. 63].
Длительная АГ приводит к диффузным патологическим изменениям как всей сосудистой системы, начиная от артерий крупного, среднего и мелкого калибров, так и ткани головного мозга [2, с. 26]. При преобладании микроциркуляторно — клеточного взаимодействия и стойких нарушениях гемореологии в глубине белого вещества головного мозга формируются мелкие ишемические зоны, являющиеся результатом артериолярных и мелких артериальных инфарктов [6, с. 48]. Глубинная локализация лакун связана с особенностями кровоснабжения и ангиоархитектоники головного мозга [3, с. 234].
Лакунарный инфаркт (ЛИ) и геморрагический инсульт (ГИ) являются двумя основными осложнениями гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии. Поэтому чрезвычайно важно изучить особенности самой АГ, структуры факторов риска, провоцирующих факторов, а также, общее функциональное и морфологическое состояние сосудистой системы мозга, которые лежат в основе клинико-патогенетических различий между этими двумя основными формами острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) на фоне АГ [4, с. 15].
Причем, если говорить о сосудистой морфологической основе этих двух форм ОНМК, то здесь, вполне очевидно что, ГИ развивается вследствие разрыва приобретенных милиарных или микроаневризм, тогда как ЛИ, развивается в результате нарушения гемодинамики в зонах головного мозга кровоснабжающие перфорирующими артериями [1, с. 12].
Необходимо уточнить какую роль играют особенности общей и церебральной гемодинамики, и возможно ли прогнозирования риска развития либо ЛИ или ГИ у больных с АГ?
Важным вопросом, который требует анализа, является особенность самой артериальной гипертензии, которая послужила причиной в одном случае развития ЛИ, в другом случае ГИ.
Учитывая это, целью данной работы является анализ всех существующих факторов, для того чтобы дать предварительную клинико-патогенетическую оценку особенностей способствующие нарушению мозгового кровообращения, которые лежат в основе различий между возникновением ЛИ мозга и ГИ.
Материалы и методы исследования: под нашим наблюдением находилось 120 с больных ОНМК, в том числе 80 (66,7%) больных с лакунарным инфарктом мозга и 40 (33,3%) больных с геморрагическим инсультом. Все больные в основных группах были госпитализированы в неврологическое отделение и отделение экстренной неврологии Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи. Возраст больных колебался от 32 до 86 лет, в среднем 61,9±1,0 лет. Мужчин было 65 (54,2 %), женщин 55 (45,8%).
Диагноз ОНМК по типу лакунарного инфаркта мозга и геморрагического инсульта устанавливался на основании данных анамнеза, неврологического осмотра с оценкой выраженности обще мозговых и очаговых симптомов, данных биохимических методов обследования крови, осмотра глазного дна, транскраниальной допплерографии, суточного мониторирования артериального давления и КТ головного мозга.
Клиническое исследование поводились в остром периоде (1-3 дня), так и в раннем восстановительном периоде (4-21 дни) ЛИ и ГИ. И включало опрос больного и сбор анамнестических данных с прицельным выявлением факторов риска ЛИ мозга, анализа особенностей течения артериальной гипертензии, в том числе гипертонических кризов, с возможным определением её причин, с акцентом на результаты исследование соматического статуса по общепринятой схеме.
Особое внимание уделялось характеру развития настоящего заболевания, на фоне которого произошел лакунарный инсульт, изучению транзиторных ишемических атак в анамнезе и динамики состояния больных в остром периоде лакунарного инсульта. Подробно изучался соматический статус, сопутствующие заболевания, провоцирующие факторы и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии. Исследование неврологического статуса проводилось по общепринятой схеме.
Результаты исследования: На основании анализа полученных данных установлено что, между особенностями АГ при этих двух формах ОНМК имеются значительные различия (табл. 1).
Таблица 1
Клинические особенности АГ
| Характер АГ | ЛИ (=80) | ГИ (n=40) | Р≤ | ||
| Абс | % | Абс | % | ||
| Наследственная отягощенность по АГ | 27 | 33,75±5,3 | 11 | 27,5±7,1 | 0,05 |
| Клиническая форма АГ: | |||||
| Эссенциальная гипертензия | 75 | 93,7±2,7* | 30 | 75,0±6,8 | 0,01 |
| Симптоматическая гипертензия | 5 | 6,25±2,7 | 10 | 25,0±6,8 | 0,01 |
|
Стадия АГ: |
|||||
| I | 2 | 2,5±1,7 | 0 | 0±0,0 | 0,001 |
| II | 38 | 47,5±5,6 | 7 | 7,5±6,0 | 0,05 |
| III | 30 | 37,5±5,4 | 33 | 82,5±6,01 | 0,05 |
|
Длительность заболевания: |
|||||
| До 5 лет | 34 | 42,5±5,5 | 27 | 67,5±7,4 | 0,05 |
| Более 5 лет | 46 | 57,6±5,5 | 13 | 32,5±7,4 | 0,05 |
| Регулярность применения гипотензивных препаратов | 67 | 83,75±4,9* | 12 | 30±6,5 | 0,05 |
В частности, при ЛИ достоверно чаще имеет место наследственная отягощенность АГ 27 (33,75%), достоверно чаще при ЛИ в качестве этиологических факторов выступает гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия 75 (93,7%).
Тогда как, при ГИ в качестве этиологических факторов у 30 (75,0%) больных выступала симптоматическая гипертензия.
Очень важно отметить что, при ЛИ мозга артериальное давление судья по степени АГ можно трактовать как мягкую или умеренную, так как в структуре артериальной гипертензии по степеням при ЛИ достоверно чаще преобладает АГ II 38 (47,5%) и 30 (37,5%) Ш степени. Есть 2 (2,5%) пациента с АГ I степени, чего нет вообще в группе больных с ГИ. И в то же время, при ЛИ мозга значительно меньше пациентов с АГ III степени, тогда как, в группе больных с ГИ пациентов с АГ III степени составляет подавляющее большинство, т.е. 33 (82%) .
Теперь о длительности предшествующей артериальной гипертонии до развития инсульта. Как видно из таблицы 1, в группе пациентов перенесших ЛИ, достоверно чаще превалирует пациенты с длительностью заболевания артериальной гипертонией более 5 лет. Тогда как, в группе пациентов с ГИ превалируют пациенты с длительностью заболевания менее 5 лет. В целом, многие пациенты страдали АГ намного более чем 5 лет.
Мы выбрали этот критерий в 5 лет, поскольку в большинстве случаев все же АГ официально регистрировалась у обследованных нами больных уже на поздних этапах, и мы исходили не из предполагаемых цифр давности заболеваний, а исходя из того момента, того определенного периода, когда впервые у пациентов была установлена АГ. Значительное статистически достоверное различия получены нами при анализе наличия или отсутствия гипертонических кризов в анамнезе. Как видно из таблицы№1, при ГИ более чем в два раза чаще встречалось кризовое течение АГ, чем при ЛИ. Анализируя клиническую структуру самой АГ, следует так же отметить что, при ГИ более чем в три раза чаще встречалась симптоматическая гипертензия, в частности АГ ренальной и надпочечниковой природы по сравнению с пациентами перенесших ЛИ.
Далее, мы проанализировали динамику бальной выраженности неврологического дефицита, в зависимости от наличия ведущего синдрома. Эти данные мы отразили в таблице 2.
Таблица 2
Динамика клинической симптоматики при ЛИ мозга
| Группа по клиническим синдромам |
Шкала Гусева-Скворцовой |
|||||
| 1-3 день | 7-14 день | 21 день | Р<
1-3 и 7-14 день |
Р<
1-3 и 21 день |
Р<
7-14 и 21 день |
|
|
Преимущественно двигательные нарушения |
||||||
| по гемитипу | 28,9±0,2 | 34,4±0,1 | 43,2±0,3 | 0,05 | 0,01 | 0,05 |
| по монотипу | 39,1±0,2 | 41,9±0,3 | 49±0,4 | — | 0,05 | — |
|
Преимущественно чувствительные нарушения |
||||||
| по гемитипу | 40,2±0,3 | 40,1±0,1 | 46,3±0,3 | — | 0,05 | 0,05 |
| по монотипу | 40,1±0,4 | 43,8±0,2 | 49±0,2 | 0,05 | 0,05 | — |
| Дискоординаторный синдром | 38,8±0,2 | 39,7±0,1 | 41,2±0,4 | 0,05 | 0,05 | — |
При этом, мы выделили такие градации, как пациенты преимущественно с двигательными нарушениями – по гемитипу, пациенты преимущественно чувствительными нарушениями – по гемитипу, пациенты преимущественно с двигательными нарушениями — по монотипу, пациенты преимущественно чувствительными нарушениями по монотипу и пациенты с изолированным мышечным дискоординаторным синдромом.
Как видно из представленных данных, при преимущественно двигательных нарушениях по гемитипу, на всех этапах обследования происходит достаточно быстрая динамика восстановления утраченных функции. Что касается, пациентов преимущественно чувствительными нарушениями – по гемитипу, можно отметить при исходно относительно меньшей бальной выраженности неврологического дефицита, определяется ригидность восстановительных процессов. То же самое можно сказать о группе больных, с преимущественно двигательными нарушениями и преимущественно чувствительными нарушениями по монотипу, то есть темпы восстановления при двигательных нарушениях несколько опережает темпы восстановления при чувствительных расстройствах. И, наконец, при наличия мозжечковых двигательных расстройств, можно отметить преимущественную торпидность восстановительных процессов по совокупности неврологических нарушений определенных по шкале Гусева-Скворцовой. Отсюда можно сделать вывод что, при ЛИ более динамичными в большей степени поддаются восстановлению двигательные нарушения, по сравнению с чувствительными нарушениями и более ригидными являются мозжечково-дискоординаторные нарушения. Учитывая то, что ЛИ представляет собой локальный патологический процесс небольших размеров, которые могут располагаться на различных участках, в пределах подкоркового белого вещества и том числе в районе проекционных путей. Из этого можно сделать вывод, что проекционные пути, обеспечивающие двигательный процесс, являются более пластичными и вероятно они не имеют столь узкую локализацию в пределах только пирамидного тракта и обладают определенным компенсаторным запасом, тогда как, чувствительные проекции обладают меньшей пластичностью. И, наконец, минимальной пластичностью и максимально узкой локализацией отличаются пути, которые обеспечивают локомоторные функции.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что при ЛИ начиная с острого периода заболевания, преобладают двигательные нарушения‚ особенно с двигательными нарушениями по гемитипу‚ однако, эти нарушения в данной группе регрессируют быстрее‚ тогда как, группа неврологических расстройств как дискоординаторные нарушения, отличаются значительно медленными темпами регресса.
Следующий важный вопрос, которому мы уделили важное внимание – это сопутствующее поражение органов мишени, при обследовании в обеих группах больных перенесших ЛИ И ГИ.
Эти данные отражены в таблице 3, из которой видно что, между обеими группами больных по этому фактору так же имеются различия.
Таблица 3
Поражение органов мишеней при АГ
| Характер АГ | ЛИ (n=80) | ГИ (n=40) | Р≤ | ||
| Абс | % | Абс | % | ||
| Сердце | 56 | 70±5,1 | 21 | 52,5±7,9 | 0,05 |
| Глазное дно | 70 | 87,5±3,7 | 39 | 97,5±2,4 | |
| Периферические сосуды | 21 | 26,25±4,9 | 6 | 15±5,6 | 0,01 |
| Почки | 39 | 48,75±5,6 | 28 | 70±7,2 | 0,01 |
Прежде всего, следует отметить что, поражение других, помимо головного мозга органов мишени – сердце, почки, периферические сосуды и сосуды глазного дна, удельный вес поражения которых значителен в обеих группах. Можно отметить что, среди больных с ЛИ достоверно чаще отмечается сопутствующие поражения сердца в виде ИБС, с различными её проявлениями. Достоверно чаще поражаются периферические сосуды. В то же время, в группе больных перенесших ГИ, можно отметить достоверно чаще поражения почек, в виде тех или иных проявлениях почечной недостаточности, а так же тенденцию более частому вовлечению в воспалительный процесс сосудов глазного дна.
Заключение. Таким образом, из проанализированных данных можно сделать вывод что, развития ЛИ у одних и ГИ у других больных, в значительной степени определяется тем преимущественным течением системного сосудистого процесса, что проявляется не только особенностях течения самой АГ, но и текущих процессах поражения всей сосудистой системы организма.
В целом, можно отметить что, на основании полученных данных, преимущественно умеренная АГ, причем чаще это эссенциальная АГ на фоне более выраженного поражения других сосудов организма помимо сосудов мозга, чаще является фактором риска развития ЛИ по сравнению с ГИ. Весьма важным вопросом является анализ самой клиники ЛИ.
В целом, ЛИ рассматривают как моносимптомный, клинический синдром, чаще всего, в динамике вызывающий так называемый “малый инсульт”. Однако, начиная с острейшего периода клинической семиологии ЛИ как показали наши данные, являлись достаточно полиморфными.
Список литературы
- Антипина Ю.В. Роль иммунологических и биохимических показателей в патогенезе геморрагического инсульта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Н. Новгород, 2003.-26 с.
- Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. и др. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Неврология – Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010.
- Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы: Руководство для врачей. –Т.1. –М.: Медицина, 2005. – С.232–303
- Мякотных В.С., Боровкова Т.А. Лакунарные инфаркты головного мозга // Госпитальный вестн. — 2004. — № 2. — С. 14-17.
- Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5, № 2. — С. 61-64.
- Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость // Неврол. журн. — 2000. — № 3. — С. 47-54.[schema type=»book» name=»СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ЛАКУНАРНЫМИ ИНФАРКТАМИ МОЗГА И ГЕМОРРАГИЧЕСКИМИ ИНСУЛЬТАМИ» description=»В работе на клиническом уровне показана роль артериальной гипертензии, как главного фактора риска развития лакунарных инфарктов мозга, корково-подкорковых инфарктов разной величины и геморрагического инсульта» author=»Абдурахманов Равшан Шукурович» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-02-24″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_25.07.15_07(16)» ebook=»yes» ]