Аспергиллез – (Aspergillosis) – болезнь, поражающая птиц всех видов и характеризующаяся поражением органов дыхания и высокой смертностью молодняка. При генерализованной форме поражаются внутренние органы (печень, сердце, почки, селезенка). Продукты жизнедеятельности этого грибка вызывают кормовой токсикоз (аспергиллотоксикоз).
Впервые, по литературным данным, это заболевание описал в 1813 в Америке у дикой утки Скаап. В Европе в 1815 – Мейер и Лоонс, наблюдая за морскими птицами и пингвинами в зоологическом парке, описали похожее заболевание. Начиная с 1841 грибы рода Aspergillus находили у различных птиц и млекопитающих, а затем выделили у человека. В 1855 году Фрезениус, обнаружил гриб в органах дыхания дрофы и назвал его Aspergillusfumigatus. Болезнь получила название аспергиллез. Это заболевание встречается во всех странах и континентах и наносит значительный экономический ущерб промышленному птицеводству (погибает до 45-90% молодняка).
Возбудитель: условно-патогенный грибок рода Aspergillus . У птиц аспергиллез вызывает А. fumigatus (А.М.Смирнов 1981), но могут и другие -A. flavus, A. niger, A. nidulans. Эти патогенные грибки и их споры встречаются в окружающей среде. Возбудитель устойчив к действию физических и химических факторов. Культура гриба длительно сохраняется при замораживании и высушивании. Растут при рН среды 3,0 -8,0 и Т до 50оС гетеротропные и аэробы. Грибок может расти на кормах, подстилке, стенах. Инактивируется грибок 3% едким натром в течении 3 часов, 20% хлорной известью за 2 часа, 2% раствором формальдегида за 10 минут. Менее концентрированные растворы оказываются малоэффективными.
Эпизоотологические данные: Аспергиллезом поражаются все виды диких и домашних птиц в любом возрасте (чаще молодняк), в любое время года. Дикие птицы болеют аспергиллезом, как правило при содержании их в неволе. Источники инфекции разнообразные, но наибольшее значение имеют корма и подстилочный материал зараженный грибком. Споры грибка легко проникают через поры и трещины в скорлупе яиц и таким путем заражают эмбрионы.(Д. Данко и И. Шари 1968) . К неблагоприятным факторам, отражающимся на восприимчивости к аспергеллезу, относится, антисанитария, повышенная влажность в помещении, скученность птицы, повышенное содержание вредных газов. Необеспеченность рациона птицы витамином А повышает восприимчивость к аспергиллезу (Б. Климеш 1965; А. Кибалкова 1967) Молодняк птиц, в печени которых содержалось достаточное количество витамина А , в меньшей степени были подвержены заболеванию аспергиллезом.
Патогенез: Аэрогенный путь является основным при инфицировании птицы. Развитие гриба происходит в пределах от 6 до 46 ºС при высокой влажности – 80%. Формирование афлотоксина происходит при Т 25-35° С.
В естественных условиях происходит комбинированное заражение птиц, когда птицы склевывают зараженный грибком корм (споры попадают как в дыхательные пути, так и в желудочно-кишечный тракт.)
По данным зарубежной литературы – смертельной дозой для однодневного молодняка является 5 миллионов спор в воздухе; для взрослой птицы – 17 миллионов спор. Для возникновения заболевания необходимо 5 условий: количество спор в воздухе, время воздействия, возраст птицы, физиологическое состояние и сопутствующие заболевания.
Клинические признаки: Клинические признаки заболевания зависят от возраста птицы, резистентности организма, патогенности гриба и его дозы. Инкубационный период длится обычно3-10 дней. Острое течение встречается чаще возникает у молодняка(с2-3дневного возраста) , подострое – регистрируют у молодняка старших возрастов (2-3 недельных) и хроническое – у взрослой птицы. При остром течении – птенцы вялые, малоподвижные, перья взъерошены, крылья опущены. Дыхание затруднено, часто вытягивают шею и раскрывают клюв, чихают ,а из носовых отверстий выделяется серозная жидкость. Наблюдается потеря аппетита, жажда, появляется диарея, прогрессирует слабость и истощение. Птица часто гибнет с явлениями судорог. Подострое течение длится 6-10 до 12 дней . Резко выражены явления поражения дыхательной системы, а после и желудочно-кишечного тракта. При хроническом течении наблюдаются те же признаки, что при остром, но менее выражено. Больная птица постепенно худеет и гибнет.
Развитию аспергиллеза у птиц способствуют стрессы(частый отлов, несоответствующая пара, нарушение условий содержания, транспортировка), сопутствующие болезни, гиповитаминоз А , избыточное нерациональное кормление, длительное лечение антибиотиками, новообразования. У птицы появляется затрудненное дыхание (особенно после полетов). Инкубационный период аспергиллеза у попугаев продолжается от 5 до 20 дней.
Патоморфологические изменения: Патологоанатомические изменения у разных видов птиц сходны. В зависимости от места внедрения возбудителя патологический процесс может быть локализованным или распространенным (генерализованным). При остром течении на плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.
При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.
Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.
При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. При прогрессировании процесса в дыхательной системе болезнь переходит в деструктивную необратимую стадию. Нарастают : пневмофиброз, образуются бронхоэктазы, ателектазы, формируются фиброзно-кистозные изменения легочной ткани. При генерализации процесса кроме дыхательной системы поражается печень, почки, селезенка, кишечник и головной мозг. (см. рис 1- 6)
При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонии гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.
Аспергиллез глаз. В большинстве случаев является следствием гематогенного распространения инфекции; проявляется конъюнктивитами, язвенными блефаритом, кератитом.
Аспергиллез желудочно-кишечного тракта протекает по типу эрозивного гастрита, энтерита или колита, в фекалиях появляется кровь.
Аспергиллез печени характеризуется очаговым поражением (см. рис 5) Диффузный характер приобретает при афлотоксикозе. В случаях хронического течения развивается цирроз и это может способствовать возникновению рака печени.
Аспергиллез центральной нервной системы чаще развивается, как метастатический процесс, протекает виде менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.
Аспергиллез кожи ног – бывает редко в виде экзематозных поражений.
При гистологическом исследовании пораженных органов обнаруживают:
В начале процесса на месте внедрения возбудителя развивается воспалительный очаг, позже в центре очага развивается некроз (гомогенная оксифильная масса). Со временем появляется соединительно- тканая капсула. По периферии очага некроза располагается слой с гистиоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Старые узелки инкапсулируются и подвергаются петрификации, их капсула может подвергаться гиалинозу.
Диагностика: Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных птиц отсутствует. Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца. Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы. При гистологическом исследовании, основные изменения наблюдались в таких органах как; легкие, почки, селезенка и печень:
Лечение: Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. С лечебной целью применяют нистатин ( 400 тыс.ед.на 1 кг.живой массы в течении 10 дней.) или аэрозольно. Амфотерицин — аэрозольно или с питьевой водой. При остром аспергиллезе используют йодистый калий 0,15-0,30 мг. на голову. Вместо воды применяют водный раствор медного купороса 1:2000 4-5 дней. Можно 1 раз в 5дней еще обрабатывать птицу аэрозолем йодистого алюминия.. Чеснок 16-17 гр. на кг живой массы. Монклавит используют для дезинфекции яиц и инвентаря. Лечение птиц длительное (может длится несколько недель), зависит от стадии заболевания и состояния самой птицы. Применять антимикотические препараты следует с осторожностью (сильно страдает печень.) С кормом добавлять лекарства нецелесообразно, лучше применять водорастворимые препараты (их вводят с помощью катетера сразу в зоб). Хорошие результаты дают применение противомикотических препаратов в ингаляционной камере с экспозицией 10-15 мин и добавлением в полноценный рацион витамина А и ограничение птиц от стресса. С профилактической целью в инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.
Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.
Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180…200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.
Список литературы:
- Былгаева А.А. Плесневые грибы в кормах и их обеззараживание в условиях Якутии: автореф. дис. канд. вет. наук. Якутск, 2004
- Жаров А.В. Патологическая анатомия животных./ А.В. Жаров.-М.: «КолосС» 2006.- 412 с.
- Женихова Н.И. и др. Аспергилез диких и декоративных птиц// Ветеринарный доктор. 2010. № 8. С. 4, 2010; № 10
- Донник И.М., Безбородова Н.А. Мониторинговые исследования микотоксинов в кормах и комбикормовом сырье в Уральском регионе// Аграрный вестник Урала. 2009. № 12. С. 29-36.
- Петрович С.В. «Микотоксикозы животных» — М.: Росагропромиздат, 1991 г., 238 с.
- Спесивцева Н.А. «Микозы и мико-токсикозы» Изд. Второе перераб. и дополн. М. Изд-во «КОЛОС», 1964 г., 551 с.
- Дроздова Л.И., Женихова Н.И, Бадова О.В. «Патоморфологические изменения в органах и тканях животных и птиц при микозах вызываемыми плесневыми грибами»[schema type=»book» name=»АСПЕРГИЛЕЗ У ВОДОПЛАВАЮЩИХ ПТИЦ» author=» Попков Егор Иванович, Никитин Антон Павлович, Женихова Наталья Ивановна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-06-01″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)» ebook=»yes» ]