МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ КОЛЬЦЕВИДНЫХ СВЯЗОК ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕМ ЛИГАМЕНТИТЕ У ДЕТЕЙ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В последнее десятилетие прослеживается рост числа дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата, в том числе и соединительной ткани, у детей. По данным литературы стенозирующие лигаментиты (стеноз сухожильного канала) пальцев кисти составляют до 22,3% случаев.

Цель исследования. С целью выявления особенностей морфологических изменений в тканях кольцевидных связок пациентов в разные сроки от начала заболевания и в зависимости от полученного лечения нами было проведено морфологическое исследование их препаратов.

Материалы и методы. Работа основана на результатах морфологического исследования препаратов кольцевидных связок 87 пациентов, которые находились на лечении в отделении микрохирургии кисти ОКТБ г. Донецка с 2008 по 2012 гг. Пациентов разделили на две группы. Первую составили 67 (77%) пациента, которые не получали предварительного лечения, вторую – 18 (33%)  пациента, которые получали физиотерапевтическое лечение до обращения в клинику. Так же группы были разделены на первую и вторую подгруппу (а и б) в зависимости от длительности заболевания. Первая подгруппа – до 6 мес., вторая – от 6 до 12 мес. Для изготовления гистологических препаратов использовали участки кольцевидных связок, иссеченных во время операции согласно технологии ее выполнения (Державний патент України на корисну модель№66660).

Результаты и обсуждения. Исследование состояния связки и окружающих ее тканей у детей первой подгруппы при длительности заболевания до 6 мес. (подгруппа 1а) продемонстрировало выраженные признаки внутриорганной воспалительной реакции. Так, в перитенонии выявили крупные очаги лейкоцитарной инфильтрации с выраженным отеком основного аморфного вещества (ОАВ) и дезорганизацией волокнистой соединительной ткани. Среди клеток инфильтратов доминирующей популяцией были макрофаги, встречались нейтрофилы и одиночные лимфоциты. Эндотеноний связки отличался от контрольного явлениями отека, при этом лейкоциты не выявлялись. ОАВ имело вид полос белого цвета, сопровождалось дезорганизацией пучков коллагеновых волокон (КВ). Фибриллярный компонент связки у пациентов подгруппы 1а характеризовался истончением и разволокнением КВ, причем коллагеновые волокна приобретали очень извилистый ход, не характерный в условиях нормы (рис. 1).

Рисунок 1. Извилистый ход коллагеновых волокон и цепочек фиброцитов в связке у ребенка подгруппы 1а, 3 недели заболевания. Окраска гематоксилином и эозином, ок. ´15, об. ´40.

Обращала на себя внимание неравномерность расположения фиброцитов, цепочки клеток сопровождали извилистые волокна, местами отсутствовали, а в отдельных зонах – скапливались в виде тяжей. Истончение пучков КВ приводило к пространственному сближению цепочек фиброцитов, расположенных между ними, что можно трактовать как «гиперклеточность» плотной волокнистой соединительной ткани связки. Нарушения архитектоники КВ имели повсеместный характер.

Таблица 1

Количественные показатели структурных элементов кольцевидной связки в различные сроки после начала заболевания у детей первой подгруппы, M±m

Показатель	Контроль	Длительность посттравматического периода
		До 6 мес	6-12 мес	Болем 12 мес
Удельная площадь эндотенония, %	1,85±0,05	2,23±0,14*	2,11±0,25**	1,93±0,19**
Удельная площадь перитенония, %	3,07±0,08	4,91±0,33**	4,60±0,15**	4,47±0,26*
Удельная площадь пучков КВ, %	80,01±3,76	67,23±1,91*	66,44±1,03*	66,16±2,12*
Удельная площадь ОАВ, %	3,81±0,05	4,60±0,07**	4,63±0,11**	4,02±0,17**
Удельная площадь ЛИ, %	—	8,44±0,13	8,15±0,20	5,09±0,09
Удельная площадь фиброцитов, %	11,26±0,24	12,59±0,61	14,07±0,44	16,33±0,53*

Примечание. * — р<0,05, ** — р<0,001 по сравнению с контролем.

Проведенное морфометрическое исследование поврежденной связки у детей подгруппы 1а позволило выявить распределение удельной площади структурных элементов связки, которое имело вид: КВ > ФЦ > ЛИ > ОАВ > ПТ > ЭТ (против КВ > ФЦ > ОАВ > ПТ > ЭТ в контроле) (табл. 1).

Очевидным стало появление популяции лейкоцитов, которые в основном сосредоточились в эпи- и перитенонии органа. Тем не менее, судя по значениям данных показателей, они отличались от таковых в контроле. Так, достоверный и сходный в количественном отношении прирост по сравнению с контролем отметили для удельной площади перитенония (на 59,93%), ОАВ (на 20,73%), эндотенония (на 20,54%). Обращает на себя внимание не выраженная реакция данных структурных компонентов на повреждение, на первый план выступали клеточные реакции. Вероятной причиной этого можно назвать низкое содержание тканевых базофилов, либо функциональную незрелость, как тканевых базофилов, так и системы неспецифической защиты.

Морфологическое изучение связки у детей подгруппы 1б (давность заболевания 6-12мес.) позволило установить факт сохранения гиперклеточности плотной соединительной ткани органа за счет скопления фиброцитов. Аналогичный феномен имел место и в перитенонии. Отсутствие при этом фибробластов или клеток с фигурами митоза свидетельствует о том, что избыток тканевого содержания фиброцитов может быть обусловлен двумя механизмами: ускоренной дифференцировкой фибробластов пери- и эндотенония в фиброциты либо коллагенолизом пучков КВ органа и пространственным сближением цепочек фиброцитов. Оба механизма имеют право на существование и не исключают друг друга.

Тем не менее, в эпитенонии кольцевидной связки у детей подгруппы 1б архитетоника и тканевая плотность клеточных практически не отличалась от контрольных, однако обращали на себя внимание спавшиеся кровеносные сосуды (рис. 2). Данный факт может быть косвенным подтверждением слабо развитой популяции тканевых базофилов у пациентов детского возраста или их функциональной незрелости. Проведенное морфометрическое исследование поврежденной связи у детей подгруппы 1б позволило выявить сходное с подгруппой 1а распределение удельной площади структурных элементов связки, имело вид: КВ > ФЦ > ЛИ > ОАВ > ПТ > ЭТ (см. табл. 1). Сохранялась высокой тканевая плотность лейкоцитарных инфильтратов, которые в основном сосредотачивались в перитенонии органа. Тем не менее, по сравнению с подгруппой 1а в составе ЛИ увеличивался удельный вес лимфоцитов, а макрофагов – снижался.

Рисунок 2. Спавшиеся кровеносные сосуды (стрелки), слабо выраженный периваскулярный отек в эпитенонии связки у ребенка подгруппы 1б. Окраска гематоксилином и эозином, ок. ´15, об. ´40

По-прежнему отмечался сходный количественный прирост по сравнению с контролем удельной площади перитенония (на 49,83%), основного аморфного вещества (на 21,52%), фиброцитов (на 24,95%). Относительной стабильностью характеризовалась степень снижения удельной площади КВ. Данные факты свидетельствуют о том, что у пациентов детского возраста структурные изменения в причинной связке однотипные и отличаются инертностью (значимо не изменяются при различной продолжительности периода заболевания).

По мере увеличения сроков с момента заболевания (более 12мес.) отмечалась относительная стабильность изменений связки по сравнению с предшествующими сроками наблюдения. Сохранялось избыточное количество фиброцитов в плотной волокнистой соединительной ткани органа (гиперклеточность), извитой ход волокон в составе пучков связки, сохранялись периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты в составе перитенония при слабо выраженном отеке ОАВ. Морфометрическое исследование подтвердило выявленные изменения (см. табл. 1). Уменьшение удельной площади КВ было стабильным и сохранялось на уровне таковой в предыдущие сроки наблюдения. Практически не отличался от контрольного уровня удельный вес эндотенония и ОАВ. Незначительно уменьшилась степень прироста удельной площади перитенония – на 45,6% выше контрольного (против 59,93% в подгруппе 1а).

У предварительно леченых детей, поступивших в клинику для оперативного лечения (вторая подгруппа) выявили избыточное количество клеточных элементов в эпитенонии и поверхностных слоях связки. Среди клеток выявлялись макрофаги, отдельные лимфоциты, многочисленные фибробласты и фиброциты. В отличие от пациентов детского возраста 1-й группы кроме фиброцитов в составе всех компонентов пораженной связки и в синовиальной оболочке выявлялась популяция секреторно активных фибробластов (рис. 3). В толще связки выявлялись обширные участки, где пучки КВ теряли характерные для нормальной плотной волокнистой соединительной ткани тинкториальные свойства, что могло отражать усиленные процессы коллагенолиза. Анализ количественных показателей поврежденной связки показал, что у детей подгруппы 2а распределение удельной площади структурных элементов имело вид: КВ > ОАВ > ФЦ > ПТ > ЛИ > ЭТ (против КВ > ФЦ > ОАВ > ПТ > ЭТ в контроле) (табл. 2).

Популяция лейкоцитов, которые в основном располагались в эпитенонии органа и синовиальной оболочке, состояла из лимфоцитов и макрофагов, причем удельная их площадь была в 1,5 раза меньше, чем у детей подгруппы 1а. За счет увеличения численности клеток дифферона фибробластов значимо повышался прирост удельной площади перитенония (в 2,3 раза по сравнению с контролем).

Степень прироста удельного веса эндотенония также увеличивалась значительно, превысив таковой у детей подгруппы 1а. Данное явление было обусловлено повышением плотности клеточных элементов (рис. 3) у детей подгруппы 2а – за счет перераспределения удельной доли ОАВ (места лизированных КВ). Действительно, удельная площадь ОАВ в данной подгруппе возрастала существенно – в 2,65 раза по сравнению с контролем, а удельная прощадь КВ снизилась на 17,76% от таковых в контроле. Данные факты свидетельствуют о том, что в поврежденной связке доминировали гидропические изменения деструктивного генеза. У детей подгруппы 2б в поврежденной связке повсеместно отмечался лизис коллагеновых волокон и бесклеточные участки ткани (рис. 4). Расстояние между цепочками фиброцитов в составе поврежденной связки было вариабельным, что в совокупности с нарушением тинкториальных свойств КВ может отражать процессы коллагенолиза.

Таблица 2

Количественные показатели структурных элементов кольцевидной связки в различные сроки после начала заболевания у детей второй подгруппы, M±m

Показатель	Контроль	Длительность заболевания
		До 6 мес	6-12 мес	Болем 12 мес
Удельная площадь эндотенония, %	1,85±0,05	2,75±0,10**	2,99±0,72**	1,90±0,46
Удельная площадь перитенония, %	3,07±0,08	7,07±0,21**	10,40±0,50**	9,78±0,34**
Удельная площадь пучков КВ, %	80,01±3,76	65,80±3,04*	62,60±2,21*	65,96±2,02*
Удельная площадь ОАВ, %	3,81±0,05	10,12±0,17**	13,91±0,55**	15,03±0,80**
Удельная площадь ЛИ, %	—	5,77±0,10	3,39±0,06	2,25±0,07
Удельная площадь фиброцитов, %	11,26±0,24	8,49±0,31*	6,71±0,20**	5,08±0,14**

Примечание. * — р<0,05, ** — р<0,001 по сравнению с контролем.

Характерным признаком перитенония стало появление цепочек фибробластов непосредственно рядом с кровеносными сосудами. Данное явление может возникать при деструкции листков базальной мембраны эндотелия сосудов с последующей дифференцировкой перицитов в клетки фибробластического ряда. Подтверждением возможной деструкции стенки сосуда могут служить их спавшиеся просветы как рефлекторная реакция органа на повреждение. По данным морфометрического анализа, как и в подгруппе 2а, отмечался сходный и максимальный по сравнению с другими показателями прирост удельной площади перитенония и ОАВ (соответственно в 3,38 и 3,65 раза по сравнению с контролем) (см. табл. 2).

Продолжала нарастать удельная площадь эндотенония (на 61,62% по сравнению с контролем). Остальные показатели – достоверно снижались: удельная площадь ЛИ – на 42,34%, фиброцитов – на  40,40%, КВ – на 21,75%. При этом степень уменьшения тканевой плотности фиброцитов была наибольшей по сравнению с остальными подгруппами.

Сходные тенденции имели место и у пациентов подгруппы 2в – удельная площадь перитенония и ОАВ увеличивались соответственно в 3,18 и 3,94 раза по сравнению с контролем. Почти в 2 раза снижалась тканевая плотность ЛИ и фиброцитов, при этом степень снижения обеих показателей была максимальной по сравнению с остальными подгруппами. Практически не отличалась от контроля удельная площадь эндотенония.  Степень снижения удельной площади КВ была сопоставима с таковой в подгруппе 2а (на 17,56%). Обращал на себя внимание факт локализации фибробластов у пациентов подгруппы 2в. Так, большая часть фибробластов располагалась в периферических отделах связки, где данные клетки вместе с врастающими кровеносными сосудами проникали из гиперклеточного эпитенония в состав связки между пучками КВ.

В то же время, численность фибробластов в синовиальной оболочке уменьшалась (рис. 5), а кровеносные сосуды глубокого слоя оболочки отличались спавшимися просветами. Аналогичные явления имели место и в эпитенонии пораженной связки.

Рисунок 5. Снижение клеточной плотности в синовиальной оболочке, сосуды МЦР с узкими просветами. Окраска гематоксилином и эозином, ок. ´10, об. ´40

Таким образом, у пациентов 2-й подгруппы предварительно проведенное лечение, по всей вероятности, устраняло воспалительные явления в пораженной связке и приводило к активации фибробластической фазы репаративного процесса. Это могло стать причиной нарушения трофики плотной волокнистой ткани связки с последующим коллагенолизом и в случае оперативного вмешательства – усугубить степень деструкции органа.

Таким образом, течение заболевания кольцевидной связки у пациентов детского возраста характеризовалось относительной инертностью количественных изменений в динамике заболевания, более выраженной клеточными реакциями воспалительно-репаративного процесса и менее распространенными экссудативными явлениями. Характер изменений толщины и хода КВ свидетельствует о доминировании явлений коллагенолиза.

Список использованной литературы.

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г.Автандилов М.:Медицина.- 1990.- 384с.
2. Воронин Г.Н. Особенности регенерации ткани сухожилий / Г.Н.Воронин // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1954.- №2.- С.18-28.
3. Федосеев А.В. Оценка результатов лечения повреждений сухожилий сгибателей пальцев кисти / А.В.Федосеев, В.В.Лапин, Д.С.Лобанов // Вест. орт. и травм. им. Н.Н.Приорова.- 2003.- №2.- С.64-67.
4. Bainbridge P.K. Biologic aspects of flexor tendon laceration and repair // Journal of Bone and Joint Surgery; Boston; Mar 2003. — Vol.85, issue 3. — P. 539-551.[schema type=»book» name=»МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ КОЛЬЦЕВИДНЫХ СВЯЗОК ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕМ ЛИГАМЕНТИТЕ У ДЕТЕЙ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ» description=»С целью выявления особенностей морфологических изменений в тканях кольцевидных связок пациентов было проведено исследование их препаратов. Работа основана на результатах исследования кольцевидных связок 87 пациентов детского возраста, которые находились на лечении с 2008 по 2012гг. Течение заболевания связки у них характеризовалось относительной инертностью количественных изменений в динамике заболевания, более выраженной клеточными реакциями воспалительно-репаративного процесса и менее распространенными экссудативными явлениями. Характер изменений толщины и хода КВ свидетельствует о доминировании явлений коллагенолиза.» author=»Оприщенко Александр Александрович, Ковальчук Дмитрий Юрьевич, Рудикова Владислава Вадимовна» publisher=»БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА» pubdate=»2017-04-04″ edition=»ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.04.2015_4(13)» ebook=»yes» ]