В соответствии с классификацией Л.О. Бадаляна [1] алалия рассматривается как системное нарушение развития речи в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде.
Начиная с ХIX века и по настоящее время в представлениях о патогенезе алалии ведущее значение отводиться воспалительным и алиментарно-трофическим нарушениям в период внутриутробного развития, при асфиксии плода и родовой травме, а также осложнениям раннего постнатального периода развития ребенка. При этом главным повреждающим фактором у новорожденных детей является гипоксия, предрасполагающая к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии [2,3].
В современных представлениях об уровне поражения ЦНС при алалии сторонники сенсомоторного подхода полагают, что в основе нарушения развития экспрессивной речи лежит поражение центрального (коркового) отдела рече-двигательного анализатора. Несовершенство развития сенсорной стороны речи связано с поражением центрального отдела рече-слухового анализатора (страдает задняя треть верхней височной извилины – Зона Вернике). Результатом этого является недостаточность фонематического восприятия, что определяет плохое понимание речи.
Сторонники психологического подхода полагают, что недостаточная сформированность высших психических функций ребенка (памяти, внимания, мыслительных процессов) и снижение психической активности ведет к грубым нарушениям формирования речи [4].
При моторной алалии, в зависимости от того, какой отдел рече-двигательного анализатора пострадал, выделяют моторную афферентную алалию, которая обусловлена нарушением постцентральной области коры головного мозга (нижний теменной отдел левого полушария, который в норме отвечает за кинестетический анализ и синтез раздражителя). Моторная эфферентная алалия обусловлена патологией премоторной области коры головного мозга (задняя треть нижнее лобной извилины – центр Брока). В норме центр Брока отвечает за последовательность и организацию сложных комплексных двигательных программ артикуляции. При этой форме алалии характерно диффузное поражение мозга стертого характера и снижение активности ЦНС. Вышеуказанные минимальные поражения носят билатеральный характер. У этого контингента детей страдают височная и затылочно-теменная области, а также сочетание нарушения функций затылочных областей и подкорковых структур с височными и лобными поражениями [4].
При сенсорной алалии имеется тяжелое нарушение аналитико-синтетической деятельности коркового конца рече-слухового анализатора (верхняя височная извилина – петля Гешля), в которой происходит первичный анализ речевых звуков.
В современных способах коррекции нарушений развития детей с алалией, наряду с психолого-педагогическими методами широко используется физиотерапия и фармакологические средства – ноотропные препараты (пантогам, пирацетам, пантокальцин, энцефабол). При положительной динамике в речевом развитии прием выше перечисленных ноотропных средств, как правило, сопровождается повышенным возбуждением ребенка [4].
В первом сообщении [5] подробно описаны результаты исследования особенностей системных психолого-педагогических и психолого-физиологических нарушений в головном мозге и организме у детей с разными формами алалии, с использованием разработанного в Лаборатории системно-интегративного мультидисциплинарного подхода и стандартного Протокола диагностики.
У всех детей с алалией, при выраженном нарушении речевого развития, в число основополагающих закономерностей входило обнаружение индивидуальных различий уровня и выраженности резидуально-органического поражения головного мозга. Почти у половины детей с сенсо-моторной алалией было обнаружено резидуально-органическое поражение глубоких структур головного мозга (преимущественно нижних отделов ствола). У большей половины того же контингента детей выявлено резидуально-органическое поражение корковых анализаторных систем мозга [5].
При грубом нарушении речевого развития дети с сенсо-моторной алалией существенно различались по характеру нарушений развития эмоционально-мотивационной сферы и приспособительного поведения. При этом прослеживалась неоднородность дезорганизации межсистемных взаимодействий в головном мозгу и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на коррекцию этих взаимодействий.
По параметрам сверхмедленных информационно-управляющих систем головного мозга общим для всех детей с сенсо-моторной алалией и моторной алалией было обнаружение выраженной дефицитарности корково-стволовых и лимбико-ретикулярных механизмов регуляции уровня активного бодрствования процессов внимания и психической активации. При этом обнаружены различия выраженности нарушений надсегментарных механизмов вегетативного и гемодинамического обеспечения УАБ у детей с сенсо-моторной алалией 1-й и 2-й подгрупп.
Для 1-й подгруппы было характерно умеренно выраженное напряжение надсегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса, центральной гемодинамики и сердечно-сосудистой системы по симпатоадреналовому типу, при нарушении функций внешнего дыхания – в виде тахипноэ, характерном для гипоксического состояния мозга. Во 2-й подгруппе было обнаружено преобладание резкого выраженного напряжения и перенапряжения надсегментарных механизмов вегетативной регуляции, характерных для вегетативно-сосудистых расстройств по симпатоадреналовому типу, при выраженном гипоксическом состоянии (резко выраженное тахипноэ). Следует отметить, что у части детей 2-й подгруппы была обнаружена аутистическая симптоматика. Вскрытые закономерности сохранялись у обследованных детей с выходом из сенсо-моторной алалии [5].
По результатам психолого-физиологического исследования при моторной алалии и выходе из моторной алалии, так же как для детей с сенсо-моторной алалией, было характерно преобладание низкого и сниженного уровня активного бодрствования. Это свидетельствовало о дефицитарности корково-стволовых и лимбико-ретикулярных механизмов его регуляции, основу которой составляли поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза в период внутриутробного развития обследованных детей [5,6].
Вскрытые закономерности являлись убедительным аргументом патогенетической значимости перенесенного обследованными детьми пре- и перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза, как в более раннем (глубокие структуры), так и в более позднем (корковые образования) периодах внутриутробного развития.
Становиться понятным почему, при дефицитарности мозговых механизмов регуляции уровня активного бодрствования и общей психической активации в условиях выраженного гипоксического состояния мозга у детей с разными формами алалии, мало эффективны существующие психолого-педагогические методы коррекции нарушений развития речи у выше перечисленного контингента детей. Особенно ярко это проявляется при сенсо-моторной алалии.
Выше указанные факторы определили направление поиска новых способов реабилитации в условиях разнородных по характеру и выраженности нарушений психологического развития и особенностях дезорганизации регуляторных механизмов головного мозга, патогенетическую основу которых составляет пре- и перинатально обусловленные нарушения механизмов кислородзависимого энергообеспечения мозга [7-10].
В число задач настоящего исследования входил поиск способа патогенетически обоснованной коррекции сниженного энергетического потенциала головного мозга при последствиях пре- и перинатально обусловленного гипоксически-ишемического поражения головного мозга у детей с сенсо-моторной и моторной алалией.
Как показывает анализ литературы при достаточно широком спектре современных фармакологических средств нейромедиаторного и вазотропного типа действия весьма ограничен выбор лекарственных препаратов, обладающих комплексным политопным воздействием на метаболические процессы нейронов, прежде всего в условиях гипоксии. [11-13].
В обзоре С.Г. Бурчинского [13] представлено обоснование к использованию в качестве такого фармакологического средства – Актовегина для повышения адаптационно-компенсаторного потенциала головного мозга детей. Как отмечает автор в основе метаболического действия актовегина лежит ценное, с точки зрения нейропротекции, сочетание антигипоксического и антиоксидантного эффектов.
Основной механизм действия Актовегина заключается в улучшении аэробного обмена за счет повышения поступления и утилизации глюкозы. Это приводит к стимуляции АТФ и нормализации энергетического метаболизма в условиях гипоксии, улучшению обмена веществ и функционирования клетки. При этом выделяются три основные составляющие этого эффекта: 1. воздействие на транспорт глюкозы; 2. положительное воздействие на процесс утилизации глюкозы; 3. улучшение внутриклеточной утилизации кислорода. Под воздействием Актовегина происходит увеличение образования энергетических фосфатов непосредственно в митахондриях. При этом насыщение мозга кислородом увеличивается приблизительно на 30%.
При гипоксии, как известно, снижается активность фермента пируватдегидрогеназы (ПДГ). Вследствие этого значительно ослабляется превращение глюкозы через пируват в ацетитилкоэнзим А (ацетитил-КоА). В свою очередь ацетил-КоА является тем субстратом, который включается в цикл лимонной кислоты и вместе с тем представляет собой мощный стимулятор аэробного обмена и энергообеспечения клетки.
Таким образом Актовегин действует как своеобразный универсальный биоэнергостабилизатор клеточного (и в первую очередь нейронального метаболизма). В этом состоит принципиальное отличие его действия от прочих ноотропных и вазотропных средств, влияющих как правило на отдельное звено энергообеспечения клетки или несколько звеньев, но не на весь процесс в целом. Помимо антигипоксического действия, актовегин обладает свойствами непрямого антиоксиданта, реализующегося благодаря активации ключевого фермента эндогенной антиоксидантной системы – супероксидисмутазы [13].
- I. Особенности клинического и психологического эффектов курса Актовегина у детей 3-5 лет с разными формами алалии.
На первом этапе было проведено пилотное исследование клинического и психолого-педагогического эффектов Актовегина у 20-ти детей с сенсо-моторной и моторной алалией.
В процессе реабилитации дети получали медикаментозную терапию Актовегином в дозе 5-10 мг /кг массы тела в сутки per os. Длительность курса от 3-х недель до 1месяца. Побочные эффекты не отмечены. В ходе фармакотерапии проводились психолого-логопедические коррекционно-развивающие занятия 2 раза в неделю по 45-60 минут. Кроме того родителям были даны рекомендации по организации развивающей среды, совместной деятельности и развивающим играм. Дети продолжали посещать дошкольные учреждения и заниматься со специалистами. Занятия со всеми детьми были направлены на развитие слухового и зрительного восприятия, понимание обращённой речи, развитие сенсорно-перцептивной сферы, продуктивной деятельности (рисование). При моторной алалии занятия с детьми были направлены на развитие произвольного внимания, понимания речи, формирование слоговой структуры слова, расширение пассивного и активного лексического запаса. Занятия проходили в игровой форме в комфортных для ребёнка условиях, на эмоционально значимом для ребёнка материале, с учётом индивидуальных потребностей ребёнка.
Анализ данных анамнеза показал, что ведущим у всех детей было гипоксически-ишемическое поражение головного мозга пре- и перинатального генеза. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности (у 16 детей) проявлялась хронической маточно-плацентарной недостаточностью и внутриутробной гипотрофией плода. В родах клиническая оценка по шкале Апгар варьировала от 7/8 баллов(9детей) до 0/2 баллов (3 ребенка). По данным УЗИ головного мозга у 13 детей были установлены резидуально-органические изменения постгипоксического характера в виде: а) вентрикуломегалии; б) повышенной эхогенности в эпендиме боковых желудочков, таламусе; в) наличия кист в сосудистых сплетениях; г) расширения ликворных пространств; д) атрофических изменений в левой гемисфере.
На 1 году жизни признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга проявлялись в виде синдрома пирамидной недостаточности, гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома вегето-висцеральных нарушений, экстрапирамидной недостаточности, симптомов поражения нижних отделов ствола. Моторное развитие шло с опережением, или развивалось в соответствии с нормой. Речевое развитие – отмечалась задержка в формировании лепетной речи. Первые слова появлялись после 1,5-2 лет или к 3 годам. При сенсо-моторной алалии дети начинали говорить с 1-1,5 лет, а затем постепенно отмечался регресс в развитии речи и познавательных процессов, при отсутствии каких-либо причин (инфекции, интоксикации), до полного исчезновения. Патологии зрения и слуха не было выявлено.
По результатам неврологического осмотра до курса актовегина при разных формах алалии обнаружены особенности нарушений функций черепно-мозговой иннервации, пирамидных и экстрапирамидных нарушений.
Результаты исследований.
Как показали результаты исследований на 3-4 день приема актовегина у детей появлялся интерес к вербальному взаимодействию с логопедом, повышалось внимание к обращенной речи. Ребенок начинал вступать в контакт с окружающим, появлялась поисковая активность. Ребенок становился более усидчивым, меньше отвлекался во время занятий, к концу курсового лечения актовегином у всех обследованных нами детей наблюдали выход из алалии.
У части обследованных нами детей (7-и из 11 человек) с сенсо-моторной алалией и 6-и из 8 детей с моторной алалией установлен парциальный однонаправленный эффект курса Атовегина, проявляющийся в виде снижения на 1 балл от исходных показателей клинических проявлений резидуально-органического поражения глубоких структур. У детей, с преобладанием поражения корковых анализаторных систем, наблюдали изменение психологических показателей в виде уменьшения выраженности нарушений понимания и сформированности речи как средства общения, игровой и продуктивной деятельности (Таблица 1). В эмоционально-мотивационнной сфере было обнаружено выраженное снижение тревожности, уменьшение нарушений фона настроений и мотивации к деятельности, отмечено появление интереса в структуре эмоций (Таблица 2). В динамике приспособительного поведения выявлено уменьшение неусидчивости, расторможенности, импульсивности (Таблицы 3).
Таблица 1.
Особенности динамики психолого-педагогических показателей нарушения в развитии речи, игровой и продуктивной деятельности у детей с разными формами алалии после курса Актовигина
| M±m
баллы |
Количество лиц | |||||||||||||
| ЭмЛ | Тр | НФН | НМД | НеЭм | Интерес | |||||||||
| до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | |||
| Сенсо-моторная алалия (n=10) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 10 | 3 | 7 | — | 9 | 2 | 9 | 3 | 8 | 3 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | 3 | — | 1 | — | 1 | — | — | 3 | 5 | — | ||
| 3,0±0,5 | — | 1 | — | 8 | — | 5 | — | 3 | — | 2 | — | 5 | ||
| 2,0±0,5 | — | — | — | 2 | — | 3 | — | 4 | — | — | — | — | ||
| Моторная алалия (n=8) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 8 | 2 | 7 | — | 7 | — | 8 | 1 | 3 | 2 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | 5 | — | 6 | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | — | 7 | — | 7 | — | 7 | — | 6 | — | 6 | ||
| 2,0±0,5 | — | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | — | — | — | ||
Таблица 2
Особенности динамики психологических показателей нарушений в эмоционально-мотивационной сфере у детей с разными формами алалии после курса Актовегина
| M±m
баллы |
Количество лиц | |||||||||||||
| ЭмЛ | Тр | НФН | НМД | НеЭм | Интерес | |||||||||
| до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | |||
| Сенсо-моторная алалия (n=10) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 10 | 3 | 7 | — | 9 | 2 | 9 | 3 | 8 | 3 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | 3 | — | 1 | — | 1 | — | — | 3 | 5 | — | ||
| 3,0±0,5 | — | 1 | — | 8 | — | 5 | — | 3 | — | 2 | — | 5 | ||
| 2,0±0,5 | — | — | — | 2 | — | 3 | — | 4 | — | — | — | — | ||
| Моторная алалия (n=8) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 8 | 2 | 7 | — | 7 | — | 8 | 1 | 3 | 2 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | 5 | — | 6 | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | — | 7 | — | 7 | — | 7 | — | 6 | — | 6 | ||
| 2,0±0,5 | — | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | — | — | — | ||
Примечание: ЭмЛ – эмоциональная лабильность; Тр – тревожность; НФН – нарушение фона настроения; НМД – нарушение мотивации к деятельности; НеЭм — не дифференцированность эмоций; Интерес –интерес в структуре эмоций
Таблица 3
Особенности динамики психологических показателей нарушения адаптивного поведения у детей с разными формами алалии после курса Актовегина
| M±m
баллы |
Количество лиц | |||||||||||||
| ЭмЛ | Тр | НФН | НМД | НеЭм | Интерес | |||||||||
| до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | до | п | |||
| Сенсо-моторная алалия (n=10) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 10 | 3 | 7 | — | 9 | 2 | 9 | 3 | 8 | 3 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | 3 | — | 1 | — | 1 | — | — | 3 | 5 | — | ||
| 3,0±0,5 | — | 1 | — | 8 | — | 5 | — | 3 | — | 2 | — | 5 | ||
| 2,0±0,5 |
— |
— | — | 2 | — | 3 | — | 4 | — | — | — | — | ||
| Моторная алалия (n=8) | ||||||||||||||
| 4,5±0,5 | 8 | 2 | 7 | — | 7 | — | 8 | 1 | 3 | 2 | — | — | ||
| 3,5±0,5 | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | 5 | — | 6 | — | ||
| 3,5±0,5 | — | 6 | — | 7 | — | 7 | — | 7 | — | 6 | — | 6 | ||
| 2,0±0,5 | — | — | — | 1 | — | 1 | — | — | — | — | — | — | ||
После курса Актовегина общая закономерность проявлялась в виде выхода из алалии всех детей. Основное отличие состояло в том, что у детей с легкой формой моторной алалии выход из моторной алалии проявлялся в виде симптомокомплекса общего недоразвития речи II-III уровня речевого развития.
У детей с сенсо-моторной алалией выход из алалии проявлялся в виде симптомокомплекса речевых расстройств, нарушений в эмоционально-мотивационной сфере и поведении, характерных для детей с моторной алалией.
- II. Клинико-психологические и психолого-физиологические эффекты курса транскраниальной микрополяризации (ТКМП), проводимого после фармакотерапии актовегином.
В настоящем разделе представлены результаты динамического, клинико-психологического, логопедического и психолого-физиологического исследования до и после курса ТКМП у 41-го ребенка 3-5 лет с разными формами алалии, в том числе у 31 ребенка с выходом из сенсо-моторной алалии и у 10 детей с выходом из моторной алалии.
Курс ТКМП проводили через 1-2 недели после фармакотерапии Актовегином с целью активации функций фронто-таламической системы, направленной на коррекцию дефицита мозговых механизмов регуляции уровня активного бодрствования, эмоционально-мотивационной, когнитивной сфер и приспособительного поведения [6,14-16].
Курс анодной ТКМП префронтальной области (поле 9), включал 3-4 сеанса длительностью 20 минут (сила тока 80-100 мА, интервалы между сеансами 1-2 недели; в) коррекционно-развивающие психологические и/или логопедические занятия, проводимые по ходу каждого сеанса и между сеансами ТКМП[15-17].
Результаты исследований
По результатам динамического исследования клинических проявлений резидуально-органического поражения ЦНС у большей половины обследованных детей с выходом из сенсо-моторной алалии, после фармакотерапии Актовегином, у которых в пре- и перенатальном периоде преобладало поражение глубоких структур мозга (1 подгруппа), курс ТКМП вызывал умеренное снижение (до 3-х баллов) нарушений регуляторных функций нижних отделов ствола, пирамидных и экстрапирамидных структур (Таблица 4).
Таблица 4
Особенности изменений клинических проявлений резидуально-органического поражения глубоких структур мозга после курса ТКМП, проводимого после фармакотерапии Актовегином у детей с выходом из сенсо-моторной алалии (n= 31 чел)
| № раз-дела | Уровень структурно-функционального поражения | Выраженность нарушений в баллах (число лиц) | |||
| Подгруппа 1 (n= 13) | Подгруппа 2 (n= 18) | ||||
| до | после | до | после | ||
| I. Изменение клинических проявлений резидуально-органического поражения мозга | |||||
| — нижние отделы ствола | 4,0±0,5 (7)
3,0±0,5 (6)
|
4,0±0,5 —
3,0±0,5(10) 2,0±0,5 (3) |
Изменение резидуально-органического поражения соответствующих отделов корковых анализаторов оценивали по результатам психологического исследо-вания | ||
| -пирамидные образования | 4,0±0,5 (4)
3,0±0,5 (7) 2,0±0,5 — |
4,0±0,5 —
3,0±0,5 (8) 2,0±0,5 (3) |
|||
| -экстрапирамидные структуры | 4,0±0,5 (4)
3,0±0,5 (6) 2,0±0,5 — |
4,0±0,5 —
3,0±0,5 (7) 2,0±0,5 (3) |
|||
По результатам психолого-педагогического исследования в тех же условиях у детей 1 подгруппы сохранялся II уровень актуального развития (Таблица 5).
При исходном резидуально-органическом поражении преимущественно корковых анализаторных систем (2 подгруппа) почти у половины детей (8 из 18 человек), с выходом из сенсо-моторной алалии, после фармакотерапии Актовегином, курс ТКМП вызывал переход на II-III уровень актуального развития (Таблица 5).
Таблица 5
Особенности изменений уровня актуального развития до и после курса ТКМП у детей с выходом из сенсо-моторной алалии, проведенного после фармакотерапии Актовегином (n= 31 чел)
| № раз-дела |
Параметры
|
Выраженность
изменений M±m (баллы) |
Число лиц | |||
| Подгруппа 1
(n= 13) |
Подгруппа 2
(n= 18) |
|||||
| до | после | до | после | |||
| Динамика уровня актуального развития (УАР) | ||||||
| — УАР | I уровень | — | — | — | — | |
| — УАР | II уровень | 13 | 8 | 18 | 10 | |
| -УАР | II- III уровень | — | 5 | — | 8 | |
У тех же 8-ми детей 2-й подгруппы после курса ТКМП отмечено улучшение в речевом развитии (понимании и сформированности речи), при уменьшении выраженности нарушений игровой и продуктивной деятельности до 3 баллов.
Снижение нарушений в развитии эмоционально-мотивационной сферы после курса ТКМП до умеренно выраженных (3 балла) наблюдали в обеих подгруппах в виде уменьшения эмоциональной лабильности, негативной окраски фона настроения, а также в виде тенденции к оптимизации мотивации к активной деятельности. Появление интереса в структуре эмоций отмечено у детей с исходно недифференцированными эмоциями. Сходная тенденция была обнаружена в виде уменьшения или купирования нарушений показателей адаптивного поведения – неусидчивости, негативизма. У детей 2 подгруппы в тех же условиях выявлено исчезновение аутистической симптоматики.
По результатам психолого-физиологических исследований общим для детей 1 и 2 подгрупп было сохранение без изменений к окончанию курса ТКМП сниженного или низкого уровня активного бодрствования (УАБ) у большей половины детей 1 подгруппы (10 из 13 детей) и половины детей 2 подгруппы (10 из 18 детей) – Таблица 6, I. При этом, во 2 подгруппе число детей, у которых УАБ повышался до нормы или возникало напряжение механизмов его регуляции, было больше (5 человек) по сравнению с 1 подгруппой (1 человек) – Таблица 6, I.
По интегральным параметрам вегетативного и гемодинамического обеспечения УАБ под влиянием курса ТКМП было установлено: а) сохранение доминирования исходно выраженного или резко выраженного напряжения надсегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса по симпатоадреналовому типу у большинства детей обеих подгрупп; б) нарастание исходно выраженного напряжения симпатоадреналовых механизмов регуляции вегетативного тонуса наблюдали у небольшого числа детей 1 и 2 подгруппы (Таблица 6 II, 2).
Таблица 6
Особенности изменений уровня активного бодрствования, его вегетативного и гемодинамического обеспечения у детей с выходом из сенсо-моторной алалии после курса ТКМП, проводимого после фармакотерапии Актовегином
| № п/п |
Параметры |
Выраженность изменений (число лиц) | ||||
| Подгруппа 1 (n=13 чел) | Подгруппа 2 (n=18 чел) | |||||
| до | после | до | после | |||
| I. Уровень активного бодрствования (УАБ) | ||||||
| УАБ (ОПн в мВ) | ||||||
| — напряжение | — | — | -48,0 (1) | -65,0 (1) | ||
| — повышение до N | -32,0 (1) | -49,0 (1) | -34,3±5,0 (4) | -50,0±1,0 (4) | ||
| -оптимальный б/изм. | -53,6±5,0 (2) | -55,0±3,0 (2) | -49,5±1,5 (3) | -52,5±2,5 (3) | ||
| — снижение | -40,0±1,0 (2) | -29,0±2,0 (2) | -40,0 (1) | -42,0 (1) | ||
| — резкое снижение б/изм | -22,4±5,0 (8) | -30,0±5,0 (8) | -22,0±7,0 (9) | -25,0±5,0 (9) | ||
| II. | Изменение вегетативного и гемодинамического обеспечения УАБ | |||||
| 1.ВИК (у.е.) | ||||||
| Напряжение механизм | ||||||
| — резко выраж. б/изм. | 57,8±2,8 (6) | 56,8±3,2 (6) | 54,3±5,0 (8) | 53,4±5,0 (8) | ||
| — выражено б/изм. | 43,7±1,3 (3) | 46,5±1,5 (3) | 42,8±1,5 (3) | 43,5±2,5 (3) | ||
| — нарастание напряж. | 34,5±5,0 (2) | 53,5±3,5 (2) | 43,7±3,2 (4) | 57,3±3,5 (4) | ||
| — тенденция к снижению
напряжения |
50,5±0,5 (2) | 40,0±2,0 (2) | 59,5±1,0 (3) | 41,0±4,0 (3) | ||
| 2. МОК (л/мин.) | ||||||
| — высокий б/измен | — | — | 6,5±0,5 (5) | 5,1±0,4 (5) | ||
| — повышен б/изм. | 4,3±0,2 (5) | 4,5±0,2 (5) | 4,5 (1) | 4,8 (1) | ||
| — повышение резко
выражено |
4,6±0,1 (6) |
5,8±0,3 (6) |
3,5±0,5 (9) |
6,6±0,3 (9) |
||
| — вариант нормы | — | — | 3,3±0,5 (2) | 4,1±0,2 (2) | ||
| — повышение до N | 2,2 (1) | 3,4 (1) | — | — | ||
| — снижение до N | 5,0±0,2 (2) | 3,7±0,1 (2) | 6,6 (1) | 3,8 (1) | ||
| — низкий | 2,3 (1) | 2,5 (1) | — | — | ||
| 3. ЧСС (уд./мин.) | ||||||
| — появление тахикардии | 99,5±3,5 (2) | 112,0±5,3 (2) | 94,7±5,1 (11) | 109,2±3,1 (11) | ||
| — нарастание тахикардии | — | — | 108,0 (1) | 120,0 (1) | ||
| — тахикардия б/изм. | 105,0 (1) | 104,0 (1) | — | — | ||
| -уменьшение тахикардии | 105,5±2,5 (4) | 98,0±2,3 (4) | 131,3±5,0 (3) | 104,0±4,2 (3) | ||
| — вариант нормы | 95,5±1,0 (2) | 100,0 (2) | 94,0±4,2 (3) | 95,3±3,5 (3) | ||
| — появление брадикардии | 90,0 (1) | 64,0 (1) | — | — | ||
| III | Изменение показателей внешнего дыхания и вегетативного обеспечения взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем | |||||
| Частота дыхания цикл/мин.
-появление тахипноэ |
20,0 (2) |
25,5±0,5 (2) |
20,0 (6) |
24,0 (6) |
||
| — усиление тахипноэ | 22,5±0,5 (3) | 30,6±0,4 (3) | 24,0 (3) | 29,3±0,7 (3) | ||
| — тахипноэ б/изм. | 26,0±0,2 (3) | 26,0±0,2 (3) | 24,0 (2) | 24,0 (2) | ||
| — уменьшен тахипноэ | 28,0 (2) | 24,0 (2) | 27,5±0,4 (4) | 24,0±0,5 (4) | ||
| — вариант нормы | 20,0 (3) | 18,6 (3) | 20,0 (3) | 20,0 (3) | ||
| Коэффициент Хильдебранта (баллы) | ||||||
| — высокий | 5,0 (1) | 5,0 (1) | — | — | ||
| — повышение | 4,1±0,1 (2) | 5,1±0,1 (2) | 4,2±0,2 (4) | 5,1±0,1 (4) | ||
| — повышение до N | — | — | 2,3±0,1 (2) | 4,0±0,4 (2) | ||
| — возрастная норма | 4,3±0,4 (9) | 4,2±0,5 (9) | 4,1±0,3 (9) | 4,4±0,5 (9) | ||
| — снижение до N | — | — | 6,3±0,3 (3) | 4,2±0,1 (3) | ||
| — снижение | 4,0 (1) | 2,4 (1) | — | — | ||
Примечания: ВИК – Вегетативный Индекс Кердо; МОК – минутный объем кровообращения; ЧСС – частота сердечных сокращений;
В тех же условиях отмечено сохранение без изменений исходно высоких показателей минутного объема кровообращения (МОК) в обеих подгруппах при большем числе лиц 2 подгруппы (9 человек), у которых после курса ТКМП было выявлено повышение МОК от исходно нормальных показателей (таблица 6 II, 2).
У преимущественного большинства детей 2-й подгруппы (11 человек) в тех же условиях наблюдали появление тахикардии. В 1 подгруппе в единичных случаях была обнаружена брадикардия (Таблица 6 II, 3). У большей половины детей 1 и 2 подгрупп к концу курса ТКМП обнаружено появление или усиление тахипноэ (Таблица 6 III). Тенденцию к уменьшению выраженности тахипноэ в тех же условиях отмечено в единичных случаях у детей 2-й подгруппы (4 из 18 человек).
Характерно, что при выраженных нарушениях надсегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса и центральной гемодинамики у преимущественного большинства детей 1 подгруппы (9 человек) и 2 подгруппы (14 человек) после курса ТКМП сохранялись или достигались возрастные нормативы вегетативного обеспечения взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем по показателю коэффициента Хильдебранта (Таблица 6 III).
У детей с выходом из моторной алалии после фармакотерапии Актовегином курс ТКМП вызывал: а) уменьшение выраженности нарушения функций экстрапирамидной системы у половины детей, а также исчезновение пирамидной симптоматики у большинства детей той же группы (Таблица 7); б) увеличение числа детей со II и III уровнем актуального развития (Таблица 8).
Таблица 7
Особенности изменения клинических проявлений резидуально-органического поражения мозга под влиянием транскраниальной микрополяризации, проводимой после курса Актовегина у детей с выходом из моторной алалии
| № раздела | Уровень структурно-функционального поражения | Выраженность нарушений
M±m (баллы) |
Число лиц | |
| до | после | |||
| I | — Нижние отделы ствола | 4,0±0,5
3,0±0,5 2,0±0,5 |
4
6 — |
2
8 — |
| — пирамидные образования | 4,0±0,5
3,0±0,5 2,0±0,5 |
3
7 — |
—
3 7 |
|
| — экстрапирамидные структуры | 4,0±0,5
3,0±0,5 2,0±0,5 |
2
5 — |
—
5 2 |
|
В этих условиях отмечено повышение уровня речевого развития (понимание и сформированность речи), характерного для ОНР II и III речевого развития. Сократилось число детей с тревожностью и негативным фоном настроения. У большинства детей: а) повысилась мотивация к активной деятельности; б) исчезла расторможенность, импульсивность и коммуникативные нарушения.
Таблица 8
Особенности изменений уровня актуального развития, до и после курса ТКМП, проведенного у детей с выходом из моторной алалии после фармакотерапии Актовегином (n= 10 чел)
| № раздела |
Параметры
|
Выраженность
изменений M±m (баллы) |
Число лиц
(n= 10) |
|
| до | после | |||
| . Динамика уровня актуального развития (УАР) | ||||
| УА Р | II уровень | 5 | 3 | |
| УА Р | III уровень | 4 | 6 | |
| УА Р | IV уровень | 1 | 1 | |
Однако, по результатам психолого-физиологического исследования было установлено, что курс ТКМП у большинства детей с выходом из моторной алалии (7-и из 11 детей) вызывал снижение или сохранение исходно сниженного уровня активного бодрствования (Таблица 9 I). У того же контингента детей сохранялось выраженное напряжение или нарастание напряжения надсегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса и центральной гемодинамики по симпатоадреналовому типу (Таблица 9 II). В тех же условиях имело место появление, усиление или сохранение без изменений показателей внешнего дыхания (тахипноэ), свидетельствующего о гипоксии мозга (Таблица 9 III).
Таблица 9
Особенности изменений уровня активного бодрствования, его вегетативного и гемодинамического обеспечения у детей с выходом из моторной алалии после курса ТКМП, проводимого после фармакотерапии Актовегином
| № раздела |
Параметры |
Выраженность изменений (число лиц)
|
|
| до | после | ||
| I. | Динамика уровня активного бодрствования (УАБ) | ||
| УАБ (ОПн в мВ) | |||
| — напряжение б/изм. | -56,0±4,0 (2) | -56,0±4,0 (2) | |
| — повышение до N | -39,5±5,0 (2) | -53,5±4,5 (2) | |
| -оптимальный б/изм. | — | — | |
| — снижение | -41,5±1,5 (2) | -28,5±5,0 (2) | |
| — низкий б/изм | -34,0±4,0 (3) | -36,3±5,0 (3) | |
| — резко снижен б/изм | -27,5±5,0 (2) | -30,0±1,0 (2) | |
| II. | Изменение вегетативного и гемодинамического обеспечения УАБ | ||
| 1.ВИК (у.е.) | |||
| Напряжение механизм | |||
| — резко выражено б/изм. | 63,3±5,1 (3) | 53,7±6,1 (3) | |
| — выражено б/изм. | 37,7±0,5 (2) | 30,0±2,0 (2) | |
| — нарастание напряжения. | 37,0±3,0 (4) | 54,9±5,1 (4) | |
| — снижение напряж. | 47,0±6,5 (2) | 31,0±6,1 (2) | |
| 2. МОК (л/мин.) | |||
| — высокий б/изм. | 7,6±0,3 (2) | 5,8±0,1 (2) | |
| — исх. повышен б/изм. | 4,0±0,1 (2) | 4,0±0,1 (2) | |
| — повышение | 3,7±0,3 (3) | 6,3±0,5 (3) | |
| — вариант нормы | 3,7±0,4 (2) | 3,5±0,1 (2) | |
| — повышение до N | 2,7 (1) | 3,3 (1) | |
| — снижение до N | 5,4 (1) | 3,2 (1) | |
| 3. ЧСС (уд./мин.) | |||
| — появление тахикардии | 97,5±1,5 (4) | 117,0±4,0 (4) | |
| — тахикардия б/изм. | 108,0 (1) | 108,0 (1) | |
| -уменьшение тахикардии | 120,0 (1) | 100,0 (1) | |
| — вариант нормы | 100,0 (1) | 92,0 (1) | |
| — появление брадикардии | 104,4±4,0 (4) | 87,0±2,0 (4) | |
| III. | Изменение показателей внешнего дыхания и вегетативного обеспечения взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем | ||
| Частота дыхания цикл/мин. | |||
| -появление тахипноэ | 20,0 (1) | 24,0 (1) | |
| — усиление тахипноэ | 24,0 (1) | 28,0 (1) | |
| — тахипноэ б/изм. | 26,4±4,0 (5) | 26,4±3,0 (5) | |
| — уменьшен тахипноэ | 24,0 (1) | 16,0 (1) | |
| — вариант нормы | 20,0±1,0 (3) | 20,0±1,0 (3) | |
| Коэффициент Хильдебранта (баллы) | |||
| — высокий | 5,4 (1) | 5,4 (1) | |
| — повышение | 4,1±0,1 (2) | 6,30,7 (2) | |
| — возрастная норма | 3,9±0,9 (8) | 4,1±0,5 (8) | |
Примечания: ВИК – Вегетативный Индекс Кердо; МОК – минутный объем кровообращения; ЧСС – частота сердечных сокращений;
Заключение
Обобщение результатов исследования с использованием разработанного в Лаборатории мультидисциплинарного подхода и стандартизированного Протокола диагностики существенно расширили представления о сложности и многогранности системных регуляторных расстройств в головном мозгу и организме детей с разными формами алалии.
Установлено, что в число общих факторов резидуально-органического поражения головного мозга, характерного для разных форм алалии, были пре- и перинатально обусловленные поражения нижних отделов ствола, пирамидных и экстрапирамидных образований головного мозга разной степени выраженности и частоты встречаемости.
При сенсо-моторной алалии в число особенностей резидуально-органического поражения головного мозга входило существование подгруппы детей, у которых резидуально-органическое поражение глубоких структур мозга сочеталось с поражением функций корковых анализаторных систем (1 подгруппа). В другой подгруппе (2 подгруппа) основу резидуально-органического поражения ЦНС составляло преимущественное поражение функций корковых анализаторных систем в более позднем периоде пре- и перинатального развития [5,18].
По данным литературы, результатам анамнеза и психолого-физиологическим исследованиям получены подтверждения гипоксически-ишемического генеза резидуально-органического поражения головного мозга при разных формах алалии [4,6,7].
Включение в Протокол диагностики психолого-физиологического раздела и использование интегральных параметров сверхмедленных информационно-управляющих систем головного мозга и организма впервые обеспечило возможность анализа особенностей исходных нарушений механизмов нейрогуморальной и биохимической регуляции у детей с сенсо-моторной и моторной алалией, участвующих в организации состояния активного бодрствования, эмоций и мотивации к деятельности, высших психических функций, включая речь и адаптивного поведения [5,6,17,18].
По результатам психолого-физиологических исследований было установлено, что у детей с разными формами алалии исходно доминирует дефицитарность мозговых механизмов регуляции уровня активного бодрствования, что составляет физиологическую основу быстрой истощаемости нервных процессов, снижение вербальной обучаемости и воспроизведение обученных навыков [7,17,19].
У того же контингента детей выявлено разной степени выраженности напряжение надсегментарных и гемодинамических механизмов обеспечения уровня активного бодрствования в виде вегетативно-сосудистых расстройств по симпатоадреналовому типу. У части детей, в тех же условиях, отмечены отклонения от возрастной нормы показателей сердечной деятельности (тахикардия, брадикардия). Для большинства детей с алалией характерно нарушение функций внешнего дыхания (тахипроэ) разной степени выраженности.
Таким образом результаты психолого-физиологических исследований существенно расширили представления о мозговых механизмах системных и межсистемных регуляторных расстройствах при алалии. Получены психолого-физиологические доказательства, что у детей с алалией в основе нарушений вербальной обучаемости, эмоционально-мотивационных расстройств и нарушения адаптивного поведения лежат пре- и перинатально обмусленное поражение функций ЦНС гипоксически-ишемического генеза с дезорганизацией сверхмедленных информационно-управляющих систем головного мозга и регулируемых мозгом систем организма.
На психолого-физиологическом уровне это проявлялось: — напряжением или дефицитарностью мозговых механизмов регуляции уровня активного бодрствования (УАБ); — напряжением разной степени выраженности надсегментарных механизмов вегетативного и гемодинамического обеспечения УАБ; — в нарушениях функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, брадикардия); — в нарушениях механизмов регуляции внешнего дыхания, характерных для гипоксического состояния мозга (тахикардия).
Возникает вполне закономерный вывод о невозможности коррекции выше перечисленных мультисистемных нарушений у детей с алалией только психолого-педагогическими методами, что и подтверждается в многочисленных психологических и логопедических исследованиях. С другой стороны речевое развитие не возможно без вербального обучения ребенка.
В нашей работе проанализирована эффективность использования вербальных корркционно-развивающих занятий : а) по ходу курса фармакотерапии нейропротектором – Актовегином, эффективно повышающим адаптационно-компенсаторный потенциал головного мозга детей с алалией [13]); б) по ходу курса транскраниальных микрополяризаций, направленных на активацию фронто-таламической системы, участвующей в механизмах регуляции уровня активного бодрствования и внимания, как состояния [14-16,20].
Установлено, что психологический эффект фармакотерапии Актовегином проявлялся в виде выхода из сенсо-моторной и моторной алалии. При этом у детей с легкой формой моторной алалии выход из алалии проявлялся в виде симптомокомплекса общего недоразвития речи II-III уровня речевого развития. При сенсо-моторной алалии выход из алалии проявлялся в виде речевых расстройств, нарушений в эмоционально-мотивационной сфере и адаптивном поведении, характерных для моторной алалии.
Анализ эффектов курса ТКМП, при использованной схеме и режимах, у детей с выходом из сенсо-моторной и моторной алалии после фармакотерапии Актовегином, по результатам клинического неврологического исследований показал: а) снижение на 1 балл клинических проявлений резидуально-органического поражения нижних отделов ствола мозга, пирамидных и экстрапирамидных структур у большинства детей 1 подгруппы с сенсо-моторной алалией; б) уменьшение выраженности нарушений функций экстрапирамидной системы и исчезновение пирамидной симптоматики у большинства детей с выходом из моторной алалии в тех же условиях.
По результатам психолого-педагогических исследований у части детей 1-й и 2-й подгрупп после курса ТКМП наблюдали: а) переход на II-III уровни актуального развития; б) улучшение развития речи (понимание, сформированность); в) улучшение на 1 балл игровой и продуктивной деятельности; г) исчезновение тревожности, уменьшение эмоциональной лабильности; повышение фона настроения, снижение нарушений мотивации к деятельности, появление интереса в структуре эмоций, положительную динамику в адаптивном поведении.
Психолого-физиологический анализ эффектов ТКМП показал, что выше указанные положительные изменения в развитии речи, высших психических функций, эмоций и адаптивном поведении были обнаружены в обеих подгруппах только в тех случаях, когда физиологический эффект ТКМП проявлялся в виде достижения оптимальных параметров уровня активного бодрствования, а также при сохранении или тенденции к повышению напряжения механизмов его регуляции.
Оптимизацию механизмов регуляции УАБ наблюдали у 9-и из 31 ребенка 1 и 2 подгрупп с выходом из сенсо-моторной алалии и в единичных случаев у детей с выходом из моторной алалии в тех же условиях. У преимущественного большинства детей 1-й и 2-й подгрупп после курса ТКМП было обнаружено снижение или сохранение без изменений сниженного и низкого УАБ, что свидетельствовало о появлении или сохранении дефицитарности мозговых механизмов его обеспечения (см. Таблицы 6,9)
Увеличение или сохранение без изменений исходного напряжения надсегментарных механизмов регуляции вегетативного тонуса и центральной гемодинамики по симпатоадреналовому типу к концу ТКМП являлось физиологическим эквивалентом стресса при нарастании гипоксии мозга в тех же условиях. Последнее находило отражение в появлении, усилении или сохранении нарушений механизмов регуляции внешнего дыхания в виде разной степени выраженности тахипноэ у обследованных детей с выходом из сенсорно-моторной и моторной алалии.
Вскрытые по результатам психолого-физиологического анализа особенности эффектов курса ТКМП у детей 1-й и 2-й подгрупп свидетельствовали о существенных различиях адаптационного ресурса и компенсаторных возможностей у обследованного контингента детей с разной формой алалии.
При высоком адаптационном ресурсе и сохранности компенсаторно-приспособительных механизмах у детей с алалией комплексная реабилитация, включающая фармакотерапию Актовегином, ТКМП (по предложенной схеме и режимам) и вербальные коррекционно-развивающие занятия была эффективной, что отражалось в повышении уровня актуального развития, улучшении развития речи, эмоционально-мотивационной сферы и приспособительного поведения. Такого рода психологический эффект развивался в условиях физиологической стресс-реакции вегетативной, гемодинамической и сердечно-сосудистой систем под влиянием ТКМП.
Можно предположить, что назначение дополнительных курсов фармакотерапии Актовегином после курса ТКМП у этого контингента детей будет способствовать закреплению или повышению достигнутого эффекта, существенно повысит вербальную обучаемость, при снижении (купировании) гипоксии мозга и оптимизации мозговых механизмов регуляции УАБ, его вегетативного и гемодинамического обеспечения.
Для детей с исходной дефицитарностью мозговых механизмов регуляции уровня активного бодрствования, по-видимому, необходимо более длительная фармакотерапия Актовегином в сочетании с вербальными коррекционно-развивающими занятиями для повышения адаптационно-компенсаторного ресурса мозга и организма этой категории детей. И только после этого целесообразно применять ТКМП, с увеличением интервалов между сеансами до 2-3 недель («эффект толчка»).
Высокая информативность исследуемых параметров сверхмедленных информационно-управляющих систем мозга и организма, при простоте и доступности экспресс-методов их регистрации и расчета, обеспечивает возможность объективной оценки эффективности каждого этапа реабилитации и повышение общего эффекта комплексного лечения детей с алалией.
Список литературы
- Бадалян Л.О. Детская неврология. 3-е издание. М: Медицина, 1984. 536 с.
- Барашнев Ю.И. Исходы перинатальных расстройств у детей. //В кн.: Перинатальная неврология. М.: Триада, 2001, Глава 10.2., С. 538.
- Харченко Е.П., Клименко М.И. Языковая система мозга// Реализация идеи «новой школы» в работе с детьми с речевыми нарушениями. Раздел 4. Диагностика и коррекция нарушений речи/ под ред. Н.П. Яковлевой, Е.А. Петровой. СПб АППО, 2010, С. 179-184.
- Заведенко Н.Н. Нарушение развития речи у детей и их коррекция// Ж. Лечащий врач, № 5.- С.362-366.
- Илюхина В.А., Броневая Т. Б., Нурок М.Ю., М.А. Кошулько, Мультидисциплинарный подход и Протокол диагностики нарушений мозговых механизмов регуляции уровня бодрствования, высших психических функций, речи и поведения у детей 3-5 лет с алалией (Сообщение I)//Журнал Актуальные проблемы в современной науке и пути их решения, Евразийский Союз Ученых, 2016 б-С. 27-38.
- Илюхина В. А. Перинатальный энергодефицит в снижении уровня здоровья с нарушениями нервно-психического и речевого развития. СПб.: Информ-Навигатор, 2015.— 176 с.
- Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. СПб: Изд. Печатник, 1993, 192 с.
- Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека. Краснодар, Изд. Кубанской мед. академии, 1995, 101 с.
- Илюхина В.А., Матвеев Ю.К., Иванова Т.Б., Кошулько М.А., Нурок М.Ю. Особенности мозговых механизмов компенсации кислородзависимого энергодефицита, организации эмоций и познавательной деятельности, при отдаленных последствиях перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза у детей 3-6 лет с задержкой психического развития//Ж. Эволюционной биохимии и физиологии. 2014 а. -Т. 50.- № 2. — С. 109-120.
- Илюхина В.А., Броневая Т.Б. (Иванова Т.Б.), Кошулько М.А., Нурок М.Ю. Мультидисциплинарный подход к изучению и коррекции нарушений мозговых механизмов при задержке психического и речевого развития у детей дошкольного возраста// Психология образования в поликультурном пространстве. Елец. Т.2. (№ 26), -2014 б.- С.7-25.
- Бояринов Г.А., Пепкович А.А., Мухина И.В. Метаболические эффекты нейротропного действия актовегина в условиях гипоксии//Экспер. фармакология 1999.-Т.62.-№2.-С.61-63.
- Беливоленский Н.Г., Евлев В.Н., Руменкова С.А. Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии// Рус. мед. журнал, 2004.-Т.12.-№22.-С.1263-1267.
- Бурчинский С.Г. Нейропротекция как комплексная фармакотерапевтическая и фармакопрофилактическая стратегия//Therapla.-2008.-№2.-С. 53-56.
- Илюхина В.А., Кожушко Н.Ю., Матвеев Ю.К., Пономарева Е.М., Чернышева Е.М., Шаптилей М.А. Транскраниальные микрополяризации в комплексном лечении темповой задержки речевого и общего психомоторного развития у детей старшего дошкольного возраста.// Ж. неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 2004, Т.104, №11, С.34-41.
- Илюхина В.А., Матвеев Ю.К., Чернышева Е.М. Транскраниальные микрополяризации в физиологии и клинике. СПб: Изд .ИМЧРАН, 2006, 192 с.
- Илюхина В.А. Теоретические и прикладные аспекты использования транскраниальных электрических воздействий слабым постоянным током в психофизиологии и клинике. /Глава в колл. монограф. «Лечебно-диагностические стимуляции мозга. Под общей редакцией. акад. Н.П. Бехтеревой». Глава 9. М.: Изд. Сова. 2008. С. 378-461
- Илюхина В.А. Психофизиология функциональных состояний и познавательной деятельности здорового и больного человека. СПб: Н-Л, 2010.- 362 с. Главы 4,5,6 С.166-246.
- Илюхина В.А. Формирование субкомплексов физиологических показателей, отражающих динамику сверхмедленных процессов в ЦНС и других системах организма//В кн.: Сверхмедленные физиологические процессы и межсистемные взаимодействия в организме. Л.:Наука, 1986. С. 84-93.
- Илюхина В.А., Сычев А.Г., Щербакова Н.И., Барышев Г.И., Денисова В.В. Омега-потенциал — количественный показатель состояний структур мозга и организма. Сообщение II. Возможности и ограничения использования омега-потенциала для экспресс-оценки состояний организма человека.// Физиология человека. 1982, Т.8, N 5, С.721-733.
- Батуев А.С. Принцип доминанты как основа когнитивного развития ребенка на ранних этапах онтогенеза. //Физиология человека. – 2002.-Т.28.-№ 2.- С. 17-19.[schema type=»book» name=»ИННОВАЦИОННЫЙ ПОДХОД К КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ПСИХОРЕЧЕВОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ С АЛАЛИЕЙ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ВЗАИМОДОПОЛНЯЮЩИХ МЕТОДОВ ФАРМАКОТЕРАПИИ АКТОВЕГИНОМ И ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ МИКРОПОЛЯРИЗАЦИИ (СООБЩЕНИЕ II)» description=»В статье впервые проанализированы особенности эффектов комплексной реабилитации, включающей сочетанное использование фармакотерапии актовегином, транскраниальных микрополяризаций и вербальных коррекционно-развивающих занятий у детей с разными формами алалии по результатам динамических: а) психолого-педагогических исследований, включая развитие речи, эмотивационно-мотивационной сферы и адаптивного поведения; б) психолого-физиологических исследований механизмов регуляции сверхмедленных информационно-управляющих систем головного мозга и организма.» author=»Илюхина Валентина Александровна, Нурок Марина Юрьевна, Броневая Татьяна Борисовна, Кошулько Марина Алексеевна» publisher=»Басаранович Екатерина» pubdate=»2016-12-04″ edition=»euroasia-science_30_22.09.2016″ ebook=»yes» ]