30 Апр

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Токсоплазмоз – протозойная болезнь домашних и диких животных, а так же человека, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii. Возбудитель относится к подсемейству Isosporinae  семейству Sarcocystidae отряду Eucoccidiida  классу Sporozoa типу Apicomplexa.

Источником инвазии являются 143 вида птиц, представляющих 16 отрядов и 301 вид млекопитающих, 12 отрядов [1]. Окончательным хозяином токсоплазмоза являются домашняя кошка, а также  дикие представители семейства кошачьих [3]. У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках и тканях, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы,  перинатальной жидкости и плазме крови [4].

Первые случаи заболевания крупного рогатого скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в 1950 г. Диагноз был  подтвержден выделением токсоплазм путем биопробы на лабораторных мышах, а также обнаружением паразитов в органах павших и убитых животных [2].

Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой, попадают в здоровые клетки. В этот период наблюдается острое проявление болезни, наиболее опасное для стельных животных [5]. Мерозоид, циркулируя по крови, проникает через плацентарный барьер, вследствие чего может спровоцировать  аборт, рождение мертвого плода или уродства,  бесплодие животного [4].

Не смотря на успехи, достигнутые ветеринарной наукой, мало изученной остается проблема врожденного токсоплазмоза у крупного рогатого скота.

В связи с этим, целью нашей  работы явилось определение патолого-морфологических изменений тканей плодных оболочек коров при токсоплазмозе.

Материалы и методы

Материалом для исследования служили ткани последа и сыворотка крови крупного рогатого скота голштинизированной черно-пестрой породы.

Взятие крови осуществляли из подхвостовой вены в стерильные вакуумные пробирки (INV-a,  9,5), после чего её отстаивали до получения сыворотки. Тест-системой ВЕКТО ТОКСО — исследовали цельную сыворотку крови для выявления суммарных антител  к T. gondii (производитель ВЕКТОР — БЕСТ). Реакцию проводили  согласно инструкции.

За период исследования было отобрано 576 пробы крови у коров и нетелей в возрасте до 12 лет для выявления антител  к T. gondii.

После самопроизвольного отхождения последа у животных, положительно реагирующих на  токсоплазмоз в разных титрах,  отбирали ткань плодных оболочек.  Готовили гистологические препараты, для этого кусочки тканей размером 2х2 см подвергались фиксации в 12 % растворе нейтрального формалина. Срезы окрашивали по Ван-Гизон, гематоксилином и эозином.

Результаты и обсуждение

Результаты серологического исследования показали, что из 576 проб сыворотки крови коров и нетелей в 77 пробах выявлен   четко-положительный результат  и в  12  пробах  слабо — положительный, что составило 15,4 % от общего числа обследованных животных.

Макроскопически, ткани последа у животных с положительным результатом на токсоплазмоз, характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской их. Масса последа в среднем составляла 5,42 ± 0,056 кг.

Рисунок. 1 Общая бледность тканей плаценты.

Микроскопические изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а так же материнскую часть последа.

Эпителий внутренней оболочки матки разрушался при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства корункулов. В  острый период фето-плацентарной недостаточности децидуальные клетки изменяли размеры. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма их выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Ядра с размытыми границами были гипербазофильны или наоборот бледными. Встречались многоядерные клетки и клетки лишенные ядер. Таким образом, следует отметить снижение трофической функции  децудуальной ткани при токсоплазмозе.

Прослеживались распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только массив децидуальной ткани, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Происходила  десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью кровообращения. В стенке артерии развивались явления плазморагии, отека.  В области сосудов наблюдались клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов.

Рисунок 2. Клеточный инфильтрат около сосудов.

Окраска гематоксилин – эозин, х 40.

В свете описанных  морфологических изменений децидуальной ткани и материнских сосудов следует отметить деструктивные изменения слизистой оболочки эндометрия, которые сохраняются на уровне гладкого хориона вне корункулов.

Синцитиальный  покров ворсин так же, был довольно значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась,  ядро становилось гиперхромным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами расположенные в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин оголялась, покрывалась фибрином. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого  пространства.

Рисунок 3. Синцитиальная многоядерные почка, расположенная в межворсинчатом пространстве. Окраска гематоксилином и эозином, х400

Значительным  изменениям подвергались  также сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация эндотелия, десквамация клеток в просвет сосудов, тромбообразование, фибриноидный некроз стенок сосудов.  В стенках сосудов  определялись лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов.

В ответ на повреждение стволовых ворсин происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В качестве компенсаторной реакции в ворсинах развивались явления ангиоматоза, полнокровие сосудов. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран.

В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов (белый инфаркт) и истинных инфарктов (красный). Таким образом, в тканях плодных оболочек коров при токсоплазмозе проявляется  хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствует формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертворождению.

Следовательно, при токсоплазмозном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушения кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, прослеживались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин.

Литература

  1. Антонов, О. В. Внутриутробные инфекции и врожденные пороки развития у плода и новорожденных детей: обзор / О.В. Антонов// Детские инфекции. — 2005. — Т. 4, № 2. — С. 64-66.
  2. Буданов, П. В. Этиология, патогенез, диагностика и лечение внутриутробных инфекций / П. В. Буданов, А. И. Стрижаков // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2010. — № 3. — С. 61 — 71.
  3. Врожденные и неонатальные инфекции / А. Гриноу, Д. Осборн, Ш.Сазерленд. – М.: Медицина, 2000. – 300 с.
  4. Жуманбаев, К.А. Токсоплазмоз, клиника, диагностика / К. А. Жуманбаев // Медицина и экология. 2003 —  №1. — С. 77 – 79.
  5. Татарникова, Н.А. Патолого-морфологические изменения плацентарного барьера при хламидийной инфекции у коров /  Н.А. Татарникова // Известия Оренбурского государственного аграрного университета. 2011. Т.2 №30 – 1. – С. 255 – 256.
    ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
    Written by: Никонова Наталья Александровна
    Published by: Басаранович Екатерина
    Date Published: 03/31/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.04.2015_4(13)
    Available in: Ebook