25 Авг

ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ЦИТОГРАММУ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Введение. Курение табака в настоящее время приобрело характер эпидемии, распространившейся как среди взрослых, так и даже детей. Табакокурение занимает ведущее место среди медико-социальных проблем, стоящих перед мировым сообществом. В последние годы табачная зависимость включена ВОЗ в Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем [1, с. 8]. Доказана распространенность  различных патологий у курильщиков и роль курения, как одного из факторов риска их развития [16, с. 10].

В мире курение табака ежегодно уносит около 4 млн. человеческих жизней [15, с. 10]. Это больше, чем от пожаров, убийств, самоубийств, ВИЧ-инфекции (СПИДа), наркотиков и алкоголя вместе взятых [10,11, с. 9].

Курение является фактором риска развития заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем, злокачественных новообразований, болезней органов дыхания, пищеварительного аппарата, мочеполовой системы и др. [1, с. 8; 5,9, с. 9], [14,20,21, с. 10; 22,24,25, c. 11]. Воздействию вредных компонентов табачного дыма подвергаются не только курящие, но и некурящие люди. Известно, что вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха («пассивное курение») способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам табака [10, c. 9]. Таким образом, курение является серьезной социально-экономической проблемой. Заболевания, связанные с курением табака, ложатся тяжелым и неизмеримо большим бременем на органы здравоохранения.

При курении компоненты табачного дыма воздействуют непосредственно на слизистую оболочку полости рта (СОПР), носа и бронхов,  которая характеризуется высокой степенью проницаемости. Кроме того, эти вещества опосредованно после ряда превращений в организме курильщика попадают с током крови в слюнные железы. Затем они выделяются со слюной в полость рта. Возникающие при этом изменения ротовой жидкости, слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез могут быть первыми симптомами для диагностики заболеваний, обусловленных курением табака [3,4,7,8, с. 9; 13, c. 10].

Общими морфологическими признаками изменения СОПР у курильщиков табака являются очаговая гиперплазия покровного эпителия, гиперкератоз преимущественно в виде ортокератоза, акантоз, прогрессирующий склероз подслизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация [10, с. 9]. Однако вопрос о повреждающем воздействии компонентов табачного дыма на цитограмму эпителия СОПР и процессы пролиферации и дифференцировки ее эпителиоцитов у курильщиков все еще остается спорным и до конца не изученным [10,11, c. 9].

Цель работы: дать объективную цитологическую оценку токсического воздействия табакокурения на эпителий СОПР у студентов и преподавателей КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова  для создания эффективных мероприятий по первичной профилактике табакокурения.

Материал и методы исследования. Материалом для исследований послужили мазки СОПР от студентов и преподавателей КазНМУ. Взяты мазки со слизистой оболочки полости рта выстилающего типа (щека, губа) у студентов 2 курса (10 не курящих и 59 курящих)(стаж курения от 6 месяцев до 3 лет) и 5-6 курсов (11 не курящих и 23 курящих) (стаж курения от 4 до 8 лет), а также преподавателей различных возрастных групп (всего 36, не курящих и курящих).

Забор материала проводился в 8.00-8.30 утра, натощак. Обследуемые группы людей были однородны по биоритмологическому типу (утренний тип).

Материал со слизистой оболочки полости рта забирался  путем соскоба стерильным металлическим шпателем,  переносился на предметные стекла с адгезивным покрытием с последующим изготовлением тонких мазков. Приготовленные мазки высушивали, фиксировали в спирт-ацетоне (1:1) в течение 5 минут и окрашивали метиленовым синим по Май-Грюнвальду (15 мин.) и азур-эозином по Романовскому-Гимза (30 мин.) [12, c. 9].

Для фотографирования использовали морфоденситометрический комплекс фирмы Leica: микроскоп DM 1000 и  цифровую камеру DFC-320. С помощью этого комплекса получали изображения эпителиоцитов каждой стадии дифференцировки в формате JPG.

На мазках из расчета на 1000 клеток определяли эпителиоциты различных стадий дифференцировки, в том числе дистрофически измененные, с инвазией нейтрофилов и контаминированные микроорганизмами. Кроме того, выявляли мононуклеары с цитоплазмой, голоядерные мононуклеары, сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты. Для удобства подсчета цитограммы эпителия слизистой оболочки полости рта по цитологическим параметрам идентифицировали 6 стадий дифференцировки эпителиоцитов.

После подсчета цитограмм на мазках со слизистой оболочки полости рта  вычисляли индексы дифференцировки  (ИДиф) [2, c. 8] и ороговения (ИО) [6, c. 9].

ИДиф вычисляли по формуле:

А=1а+2б+3в+4г+5д+6е, где, А – индекс дифференцировки эпителиальных клеток в мазках, 1, 2, 3, 4, 5, 6 – цифровые обозначения 1-ой, 2-ой, 3-ей, 4-ой, 5-ой и 6-ой стадий дифференцировки эпителиоцитов; а, б, в, г, д, е – процент клеток соответствующей стадии дифференцировки.

ИО – отношение количества ороговевших плоскоэпителиальных клеток к общему числу эпителиальных клеток в процентах. ИО вычисляют по формуле:

ИО= ∑ОЭК/n х 100, где ∑ОЭК – количество эпителиальных клеток, n – общее число эпителиальных клеток.

Анализ полученных данных и оценку достоверности различий средних проводили с использованием критерия Стьюдента с помощью профессионального пакета статистических программ StatSoft (USA) “Statistica – 6”. Изменения показателей считали достоверными при  Р< 0,05.

Результаты исследования. ИДиф и ИО у студентов 2 и 5-7 курсов, не курящих табак, существенно не отличались. Однако у курящих студентов эти показатели существенно возрастали, особенно у студентов 5-7 курсов, которые имели более значительный стаж курения (более 4 лет) и интенсивность курения (более 4 сигарет в день) (Рис. 1 и 2). Появлялись патологические митозы, как результат токсического действия табачного дыма.

bezymyannyj

ИДиф и ИО у преподавателей зависели от возраста. У большинства преподавателей ИДиф и ИО СОПР соответствовали величинам возрастного интервала нормы [19, c. 10]. С возрастом увеличивалось количество патологических митозов (разделение ядра без цитотомии). Особенно значительное количество патологических митозов отмечалось у преподавателей, постоянно принимающих лекарственные препараты. У части преподавателей в цитограмме выявлялось большое содержание с/я нейтрофилов (более 15% от общего количества клеток), часто разрушенных.

bezymyannyj1

При этом отмечалась инвазия с/я нейтрофилов в эпителиоциты различных стадий дифференцировки (Рис. 3). У преподавателей с гипертонической болезнью ИДиф значительно возрастал по сравнению с возрастной нормой.

bezymyannyj2

Рисунок 3. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 36 лет. Активная инвазия сегментоядерных нейтрофилов в эпителиоциты. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  630..

Значимо увеличивались ИДиф и ИО у больных сахарным диабетом 2 типа (до 480,0 усл. ед. и 6,0 усл. ед. соответственно). С возрастом возрастало и количество контаминированных эпителиоцитов (Рис. 4), что связано с изменением адгезивных свойств плазмолеммы эпителиоцитов.

bezymyannyj3

Рисунок 4. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 43 года. Микробная контаминация эпителиоцитов 4-ой и 6-ой стадий дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  200.

У курящих преподавателей значимо возрастали ИДиф и ИО по сравнению с возрастным интервалом нормы, что сопровождалось увеличением количества патологических митозов в эпителиоцитах 5 стадии дифференцировки (Рис. 5),  а также выявлялась гидропическая дистрофия в эпителиоцитах различных стадий дифференцировки цитограммы СОПР (Рис. 6).

bezymyannyj4

Рисунок 5. Табакокурение, стаж – 16 лет. Возраст – 75 лет. Патологические митозы в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  400.

bezymyannyj5

Рисунок 6. Табакокурение, стаж – 12 лет. Возраст – 36 лет. Гидропическая дистрофия эпителиоцита 4-ой стадии дифференцировки. Сегментоядерные нейтрофилы. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х  630..

 

Обсуждение. У курящих студентов развиваются явления гиперкератоза СОПР, более выраженные у студентов 5-7 курсов по сравнению со студентами 2 курса в связи с большим стажем и интенсивностью курения. Они обусловлены токсическим влиянием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия, а также появлению патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки.

Величины ИДиф и ИО эпителия слизистой оболочки выстилающего типа у преподавателей существенно изменяются при различных заболеваниях и воздействии внешних факторов по сравнению с возрастным интервалом нормы [19, c. 10]. При воспалительных процессах (гингивиты, пародонтит) ИДиф и ИО  снижаются, что объясняется преобладанием процессов пролиферации эпителиоцитов над их дифференцировкой. У преподавателей с гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа и курящих ИДиф и ИО существенно возрастают в связи с преобладанием процессов дифференцировки эпителиоцитов над их пролиферацией. При этом выявляются контаминация и гидропическая дистрофия эпителиальных клеток, резко увеличивается количество патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки.

Заключение. По данным наших исследований количественные показатели  ИДиф и ИО являются чувствительными индикаторами токсического воздействия табачного дыма на СОПР. Полученные результаты позволяют рекомендовать цитологический способ оценки уровня токсического воздействия табакокурения на эпителий слизистой оболочки полости рта при анализе ее цитограммы у курящих больных с местными и системными заболеваниями с целью разработки мероприятий по их первичной  профилактике и оценки их эффективности.

Список литературы:

1.Борьба с эпидемией курения: Доклад комитета экспертов ВОЗ по борьбе с курением. М.: Медицина. -1980. — 95 с.

  1. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток // Лаб. Дело. — 1987. — № 1. — С. 33-35.
  1. Гилева Щ.С. Биохимия слюны, клиника и профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта в условиях производственного воздействия табака. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1988. — 15 с.
  1. Гилева О.С., Петрович Ю.А. Влияние табака на ткани полости рта и биохимические показатели.//Стоматология. — 1987. — №4. — С. 79-82.
  2. Гогин У.У. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь.//Клиническая медицина. — 1998. — Т. 76. — № 11. — С.10-13.
  1. Ергазина М.Ж., Р.И. Юй Предпатент РК на изобретение, № 14227, № госрегистрации 2002/1184.1 от 25.09.2002.
  1. Ищенко Л.В. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у курильщиков (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед.наук. Киев. — 1990. — 16 с.
  1. Ищенко Л.В., Коц А.П., Денисюк И.Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.//Стоматология. — 1990. — №25. — С. 48-52.
  1. Курение и его влияние на здоровье: Доклад комитета экспертов ВОЗ. – Женева ВОЗ. — 1976. — 112 с.
  1. Курицына И.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез у курильщиков табака. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Тверь. – 2004. — 18 с.
  1. Курицына И.Ю. Некоторые клинико-морфологические особенности изменения малых слюнных желез у курильщиков табака.//Стоматология. – 2004. — №2. – С. 11-13.
  1. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. М., «Медицина» — 1969. — с. 234-238.
  1. Муратова М.В. Стоматологическая заболеваемость работников табачной промышленности. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1995. — 23 с.
  1. Сауткин М.Ф. Воздействие пассивного курения на организм.// Гигиена и санитария. — 1986. — № 11. — 81 с.
  2. Соловьев А.М., Гомберг М.А.,  Аковбян В.А. Курение и патология кожи. РМЖ: Дерматология, кардиология, неврология, акушерство и др.- 1998. — № 20.
  1. Токмакова С.И., Луницына Ю.В. Влияние табакокурения на слизистую оболочку полости рта. ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. — 2012. — № 1.- с. 124-130.
  1. Черниговский А. Photo M 1.21 (Руководство пользователя). — 2011. http//t_lambda.chat.ru
  1. Шилова Ю.Н Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта у курящих лиц с использованием озона. Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Новосибирск. — 2007. — 22 с.
  1. Юй Р.И., Семченкова С.А., Кругликовская Т.Ф., Ергазина М.Ж. Цитограмма буккального эпителия у людей пожилого возраста, проживающих в условиях города и сельской местности. Морфология и доказательная медицина. – 2013. — № 1-4. — с. 39-41.
  1. Girdjia K.R., Sundharam B.S., Krishnan P.A., Devi C.S.  Biochemical changes of saliva tobacco chewers tobacco smokers, alcohol consumers, leukoplakia and oral cancer patients. //Jind. J. Dent.Res. — 2002. — Vol. 13. — №2 — P. 102-107.
  1. Hu Y.C., Sidransky D., Ahrendt S.A. Molecular detection approaches for smoking associated tumors. //Oncogene. — 2002. — Vol. 21. — № 48.- P. 7289-7297.
  1. Macigo F.G., Mwaniki D.L., Guthua S.W., Njeru E.K. Influence of cigarette filters on the risk of developing oral leukoplakia in Keyan population.// Oral Dis. – 2001. — Vol. — 7. — № 2. – P. 101-105.
  1. Peto R., Lopez A.D., Borecham J. et. al. Lancet. – 1992. — 339, — p.1268-78.
  1. Silverman S., Gorsku M., Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation. // Cancer. — 1984. — Vol. 53. — №3.- P. 563-568.
  1. Wynder E.L., Hoffman D. Tobacco and health.// New. Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300. — P.894-902.
    ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ЦИТОГРАММУ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
    У курящих студентов и преподавателей КазНМУ развиваются явления гиперкератоза СОПР, степень выраженности которых зависят от стажа и интенсивности курения. Они обусловлены прямым и опосредованным токсическим действием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия.
    Written by: Юй Рудольф Иванович, Ергазина Марал Жунисбековна
    Published by: Басаранович Екатерина
    Date Published: 12/09/2016
    Edition: euroasia-science.ru_#29_25.08.2016
    Available in: Ebook