30 Дек

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА КАК ПРОБЛЕМА ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКИ ТЕРАПЕВТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Состояние сна занимает около 1/3 жизни человека. Cон обеспечивает физическое восстановление, консолидацию памяти и психическую защиту. Все больше данных накапливается о роли сна в процессах иммуногенеза и метаболизма, в частности, жирового обмена. Происходящие в этот период изменения в организме послужили базой для создания концепции медицины сна, рассматривающей сон как равноправное с бодрствованием состояние, определяющее возможности развития, диагностики и лечения болезней человека [10, с.70].

Нарушения сна являются независимым фактором риска усугубления ряда соматических заболеваний. Кроме того, недостаток качества и количества сна влияет на психоэмоциональное состояние пациента, провоцирует тревожно — депрессивные проявления во время бодрствования[7, с.6-7]. Наиболее ярко это проявляется, например, при синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС) [10, с.70].

Согласно Международной классификации расстройств сна (МКРС) СОАС определяется как расстройство, характеризующееся повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, обычно ассоциированными с падением уровня насыщения крови кислородом [17, с.5]

Показано, что наличие СОАС является фактором риска развития мозговых и сердечно-сосудистых нарушений, артериальной и легочной гипертензии, приводит к снижению когнитивных функций, нарушению гормонального статуса пациентов и многих видов обмена веществ [10, с.73].

К сожалению, врачи, в особенности терапевты, еще недостаточно информированы о влиянии СОАС на здоровье человека и не уделяют его диагностике должного внимания. При этом сами пациенты не жалуются на остановки дыхания во сне, а храп считают недостойным внимания врача симптомом и не предъявляют соответствующих жалоб. В этой ситуации тяжелые формы СОАС часто остаются не диагностированными и не леченными, что значительно ухудшает качество и прогноз жизни больных [4, с.7].

Распространенность СОАС составляет 5–7% всего населения старше 30 лет. У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60%. При этом у 80-90% СОАС остается  не распознанным [18, с.1218; 16, с.25].

Исследование причинно-следственных связей между СОАС и его осложнениями всегда затрудняется большим числом сопутствующих факторов риска (ФР), в частности ожирением и инсулинорезистентностью, сахарным диабетом (СД), дислипидемией и др. [5, с.38].

Данные 4-летней динамической оценки нарушений дыхания во сне с помощью 18-канальной полисомнографии (ПСГ) у 709 пациентов, входивших в Висконсинскую когорту исследования сна (184 из них наблюдались на протяжении 8 лет) и определения отношения шансов между развитием АГ, с одной стороны, и индекса апноэ — гипопноэ (ИАГ), индекса массы тела (ИМТ), окружностью шеи и живота, полом, возрастом, а также количеством употребляемых в неделю сигарет и  алкоголя – с другой, показали наличие статистически достоверной связи между ИАГ и развитием АГ к концу наблюдения [14, с.3018].

К факторам риска СОАС, по данным большинства исследователей [6, с.92; 1, с.16; 14, с.3020] относятся следующие:

  1. Пол (мужчины, по данным разных авторов, болеют в 2–6 раз чаще, чем женщины).
  2. Возраст (с возрастом частота появления СОАС повышается).
  3. Ожирение, в особенности увеличение толщины жирового слоя на шее и абдоминальное ожирение (увеличение ИМТ на единицу повышает риск развития СОАС в 4 раза).
  4. Период постменопаузы (женщины в периоде постменопаузы в 2–3 раза больше подвержены риску возникновения СОАС по сравнению с женщинами в периоде пременопаузы).
  5. Курение и употребление алкоголя. Алкоголь расслабляет мышцы-дилататоры верхних дыхательных путей, повышает сопротивление верхних дыхательных путей и может вызвать СОАС у здоровых людей и хронических храпунов; в то же время он увеличивает продолжительность и частоту эпизодов окклюзии у пациентов с СОАС. Данные Висконсинской группы исследователей показали, что курильщики имели значительно больший риск умеренного и выраженного нарушения дыхания во сне (коэффициент соотношения 4,44) по сравнению с некурящими.
  6. Принадлежность к негроидной расе. Афро-американцы и жители Азии оказались в группе повышенного риска по данным ВРП. Афро-американцы с ОАС моложе своих белых соотечественников. Доказано, что у афроамериканцев мужской пол, пожилой возраст и повышенный ВРП были независимыми факторами риска дыхательных нарушений (ИАГ более 30 в час).
  7. Аномалии челюстей, разрастание лимфоидной ткани в области шеи, включая аденотонзиллярную гипертрофию.
  8. Наследственые дефекты хромосом 2р, 8р, 19р. Доказана прямая сильная корреляционная связь ИМТ и дефекта хромосомы 2р.
  9. Прием бензадиазепиновых транквилизаторов и (или) барбитуратов.
  10. Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты, миопатии, миодистрофии) и нарушения ответа хеморецепторов на гипоксию.
  11. Акромегалия (с увеличением верхней челюсти и языка); гипотиреоз (при микседематозной инфильтрации стенок верхних дыхательных путей).
  12. СД обоих типов (СОАС при СД типа 1 связывают с диабетической нейропатией, а при типе 2 – с ожирением).
  13. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Обращает внимание, что в 67% случаев СОАС обусловлен в основном ожирением, а в 25–30% – сопутствующей патологией верхних дыхательных путей (ВДП), и что у мужчин с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) основным ФР является ИМТ > 35, а у женщин – возраст старше 60 лет.

В зависимости от ведущего патогенетического механизма выделяют: 1) синдром обструктивного апноэ сна (СОАС, «синдром тяжелого храпа»), обусловленный обструкцией верхних дыхательных путей; 2) центральный синдром апноэ с нарушением регуляции дыхания при поражении заднебоковых отделов продолговатого мозга; 3) апноэ сна смешанного типа [8, с.50].

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). В норме ИАГ меньше 5; ИАГ больше 5 характеризует как минимум легкую степень ОАС и сопряжен с развитием и прогрессированием заболеваний сердечно-сосудистой системы [1, с.18-19].

Наиболее частым симптомом, встречающимся у больных СОАС, является громкий храп. Особенностью храпа при СОАС является его нерегулярный характер – эпизоды храпения прерываются периодами молчания, соответствующими апноэ, по окончании которого раздается громкий звук декомпрессии. Феномен храпа отмечается у 95-100% больных СОАС.

Выраженная дневная сонливость – последняя составляющая триады наиболее характерных клинических признаков СОАС, встречается у 90% больных. Выраженность ее варьирует от возникновения сна только в благоприятных условиях, например, при послеобеденном отдыхе, до императивных приступов во время разговора, еды и т.д.

Другими клиническими проявлениями синдрома являются беспокойный сон с высокой двигательной активностью (у 40% больных), никтурия и ночной энурез (у 10%), отсутствие ощущения утренней свежести, «выспанности» (у 40% больных), утренние головные боли (у 30% больных).

Наиболее серьезным следствием множественных остановок дыхания во время сна является поражение сердечно-сосудистой системы. У 50-90% больных СОАС регистрируется артериальная гипертензия, которая имеет специфические особенности: бόльшая величина утренних цифр АД по сравнению с вечерними, преимущественно диастолический её характер (цифры АД больше 100 мм рт.ст.) и бόльшая резистентность к антигипертензивной терапии, которые обусловлены вкладом повторяющихся эпизодов апноэ в активацию ночной и утренней гиперсимпатикотонии и десенситизации барорецепторов.

Эпизоды ночной гипоксемии также способствуют развитию гипертензии малого круга кровообращения с формированием легочного сердца у 10-20% больных СОАС [11, с.1-2].

У пациентов с СОАС часто регистрируются, особенно в ночное время, различного вида сердечные аритмии. Описана особая форма ночной аритмии, отражающая чередование респираторных фаз при СОАС – так называемая «аритмия с циклическими изменениями ритма сердца» [11, с.2].

У 7% больных СОАС выявляется полицитемия, связываемая с ночной гиповентиляцией [11,с.2].

При СОАС развиваются нарушения деятельности и других систем организма. У 28% мужчин с этим расстройством отмечается дефицит тестостерона и соответствующее снижение потенции [11, с.2]. Нехватка глубоких (3 и 4) стадий сна приводит к нарушению выделения соматотропного гормона, что негативно сказывается на процессе роста и жировом обмене [11, с2]. У больных СОАС часто выявляются нарушения в когнитивной и эмоциональной сферах: тревожные и депрессивные проявления встречались у 28-50% обследованных, у большинства выявлялись нарушения селективного внимания и запоминания [11, с.2].

Исключительно важным социальным последствием СОАС является учащение несчастных случаев. Показано, что эти люди в 12 раз чаще попадают в аварии на дорогах и имеют в 3 раза больше несчастных случаев на производстве по сравнению со здоровыми [18, с.1220].

Поражение сердечно-сосудистой системы является главным фактором, обуславливающим высокую смертность при СОАС. По данным М.Г. Полуэктова и Я.И. Левина (2000) 71% смертей больных связывается с развитием сердечно-сосудистых осложнений [11, с.2].

В клинической практике можно использовать достаточно простое скрининговое правило, с помощью которого можно заподозрить СОАС и определить объем дополнительного обследования [3, с.60; 2, с.8].

При наличии трех и более из семи указанных ниже признаков (или только первого) необходимо углубленное обследование на предмет выявления СОАС: указания на остановки дыхания во сне; указание на громкий или прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; длительное нарушение ночного сна (> 6 месяцев); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2-4 ст.

Вероятность апноэ сна очень высока (30-50%) у пациентов со следующими соматическими диагнозами [12, с.3-4; 13, с.2276; 15, с.1204]: морбидное ожирение (ИМТ ≥35, мужчины (90%); ИМТ ≥35, женщины (50%); метаболический синдром (50%); пиквикский синдром (90%); артериальная гипертония 2 степени и выше (30%), рефрактерная к лечению (83%); сердечные брадиаритмии в ночное время (58%), постоянная фибрилляция предсердий (49%); ИБС (38%); застойная сердечная недостаточность (76%); сахарный диабет 2го типа (15%); гипотиреоз (25%); легочная гипертония (77%).

«Золотым стандартом» для подтверждения диагноза является  ночное полисомнографическое исследование с регистрацией 18 показателей функции человеческого организма в период ночного сна. При числе эпизодов апноэ 5 и более за 1 ч сна диагноз СОАС считается достоверным.

Методом выбора в лечении синдрома является применение приборов респираторной поддержки, обеспечивающих через носовую маску дыхание с постоянным положительным давлением воздуха — СиПАП-терапия (руссифицированная транскрипция англоязычной аббревиатуры). Терапевтический эффект процедуры связан с поддержанием просвета дыхательных путей во время сна путем формирования своеобразной воздушной «распорки», что препятствует спадению дыхательных путей во время вдоха. На фоне СиПАП-терапии все проявления синдрома быстро регрессируют, однако при прекращении лечения, если причина СОАС не устранена, возобновляются. В практической деятельности применяется и БиПАП-терапия — создание положительного давления в дыхательных путях на вдохе и выдохе.

Альтернативной СиПАП-терапии является оперативное лечение, например, увулопалатофарингопластика, при которой максимально удаляются мягкие ткани ротоглотки (язычок, часть мягкого неба, небные миндалины), и таким образом, достигается увеличение просвета верхних дыхательных путей. Однако эффективность этого метода при тяжелых формах СОАС низка (менее 50%). Уменьшение массы тела, как одного из главных факторов, способствующих развитию обструктивных апноэ, может быть очень эффективным, однако значительно затруднено в связи с возникающими при СОАС гормональными и обменными нарушениями.

Ограниченно для лечения СОАС применяются ротовые приспособления, обеспечивающие выдвижение нижней челюсти или языка во время сна.

Лекарственные препараты неэффективны. Следует отметить, что единственным снотворным препаратом, не влияющим на показатели дыхания во сне и разрешенным при СОАС, является доксиламин [10, с.72-73].

Достаточно неожиданным оказался положительный эффект мелаксена в отношении выраженности расстройств дыхания во сне, оценивавшихся с помощью шкалы скрининга апноэ во сне. В исследовании М.Г. Полуэктова и соавт. (2012), включавшем 2062 пациента с установленным диагнозом хронической церебральной сосудистой недостаточности и инсомнии на фоне приема мелаксена уменьшилось число ночных пробуждений, наблюдалось значительное укорочение времени засыпания, улучшалось качество утреннего пробуждения, продолжительность и общее качество сна, в несколько меньшей степени уменьшались частота и интенсивность сновиденческой активности. Улучшение сна на фоне применения мелаксена у данной категории больных сопровождалось уменьшением выраженности проявлений синдрома апноэ во сне, дневной сонливости, депрессии и тревоги [9, с.30].

Несмотря на значительное число публикаций последних лет, посвященных СОАС, выявляемость СОАС до настоящего времени низка, как из-за его «многоликости», так и недостаточной информированности врачей об этой клинически значимой проблеме. В то же время, даже основываясь на жалобах, физикальном обследовании пациентов, оценке течения коморбидных состояний, терапевт может заподозрить СОАС и направить больного для уточнения диагноза к сомнологу, тем самым обеспечив не только своевременную диагностику и лечение, но и улучшив качество и прогноз жизни пациента.

Литература:

  1. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Меликулов А. Х., Глушко Л. А. Обструктивное апноэ сна и внезапная смерть //Анналы аритмологии, № 2, 2010. — С. 15 – 25.
  2. Бузунов Р.В. Бессонница в практике терапевта: учеб. пособие для врачей. М., 2009. — С. 8.
  3. Бузунов Р. В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа // Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.
  4. Бузунов Р. В., Легейда И. В., Царева Е. В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей: практическое руководство для врачей. М., 2012. — С.7-10, 41-42.
  5. Калинкин А. Л. Синдром обструктивного апноэ сна – фактор риска артериальной гипертензии (обзор). //Артериал. гипертен., 2003. — № 9 (2). — С. 37–41.
  6. Литвин А.Ю., Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна: механизмы возникновения, клиническое значение, связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, принципы лечения. // Кардиологический вестник, М., 2009. — № 2.- С. 89-103.
  7. Магомедова К. А. Возможности регистрации суточного паттерна двигательной активности для оценки нарушений сна у лиц старших возрастных групп в госпитальной практике: дисс. … канд. мед. наук. М., 2014.- С.6-7.
  8. Мельник Т.М. Синдром апноэ сна у больных диабетической энцефалопатией. // Украинский неврологический журнал, 2011. — № 4. — С. 71-74.
  9. Полуэктов М.Г, Левин Я.И, Бойко А.Н., [и др.] Результаты российского мультицентрового исследования эффективности и безопасности мелаксена (мелатонин) для лечения нарушений сна у пациентов с хронической церебральной сосудистой недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2012. — № 9.- С.26-31.
  10. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Расстройства сна и их лечение // Журнал неврологии и психиатрии, 2010. — № 9. — С.70-75.
  11. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне: возможности лечения: курс лекций по сомнологии. /Актуальные вопросы сомнологии. М.,2000. — С. 1-10.
  12. Buscemi N et al. Manifestations and Management of Chronic Insomnia in Adults. Evidence Report /Technology Assessment. Agency for Healthcare Research and Quality. 2005;125:1-11.
  13. Logan A.G., Perlikowski S.M., Mente A. et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J. Hypertens. 2001;19:2271–2277.
  14. Peppard P.E., Young T., Palta M.P. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing. JAMA.2000;282:3015–3021.
  15. Schulz R.; Blau A.; Borgel J. Sleep apnoea in heart failure. Eur. Respir. J. 2007;29:1201–1205.
  16. Sohn, H.; Rosenfeld, R.M. Evaluation of sleep-disordered breathing in children. Otolaryngol Head Neck Surg, 2003; 128(3):344–352.
  17. The international classification of sleep disoders, revised. Diagnostic and Coding Manual, 2001. — Р.25.
  18. Young, T.; Peppard, P.E.; Gottlieb, D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A Population Health Perspective. Am J Resp Crit Care Med 2002; 165 (9):1217–1239.
    СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА КАК ПРОБЛЕМА ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКИ ТЕРАПЕВТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    Written by: Пеутина Надежда Викторовна
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 06/05/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)
    Available in: Ebook