27 Фев

Роль статинов в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Введение

Распространенность воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта, сoгласно анализу эпидемиологических данных последних лет, колеблется от 60% до 98% и зависит от биогеохимических и экологических характеристик регионов, возраста, социальных условий, наличия фоновых заболеваний обследуемого контингента [Гросси Г., 2007]. Заболевания пародонта относятся к числу актуальных проблем современной медицины в связи с высокой распространенностью, склонностью к прогрессированию, многосторонним воздействием на зубочелюстную систему, и организм в целом. [Дмитриева Л.А., 2014]. На сегодняшний день не выявлены все этиопатогенетические механизмы изменения тканей пародонта, что определяет безуспешность консервативной терапии, неэффективность профилактики [Михалева Л.М. и др., 2011]. Решающее значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта как следствие бактериальной инвазии. Тем не менее, степень этих изменений достаточно разнообразна, даже при одинаковом спектре бактериальных агентов. Существует предположение о наличии влияния общесоматических заболеваний на степень патологических изменений в пародонте [Шевелева Н.А., 2014].   .

Ученые многократно изучали взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта. Установлено, что эта связь вызвана нарушением метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями, сдвигами микробиоценоза и пр. [Бугрова С.А., 2005, Сhun Y.H., 2005, Horz H.P., 2007].

В патогенезе хронического генерализованного пародонтита немаловажное значение имеют сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия (АГ) [Казарина Л.Н., Вдовина Л.В., Дубровская Е.Н. 2010]. Вероятность развития и степень тяжести пародонтита напрямую связана с СД. Механизм данной взаимосвязи остается не до конца изученным. Существуют предположения, что ведущую роль имеют нарушения трофики и микроциркуляции в тканях пародонта. В соответствии с последними исследованиями, риск развития пародонтита у больных с СД в 2,8-3,4 раза выше [Preshaw P.M., 2012].

Актуальность изучения взаимосвязи заболеваний пародонта и метаболического синдрома (МС) объясняется, прежде всего, неуклонностью возрастания и широтой распространенности количества пациентов с диагнозом МС в последние два десятилетия. Так, на сегодняшний день количество пациентов среднего возраста с этой патологией составляет около 20% среди всех нозологических единиц. Зарубежная статистика утверждает, что в западных странах от МС страдают 25-35% населения. Лица в возрасте старше 60 лет с данным диагнозом составляют 42-43,5% [Hajer, G.R., 2008]. При этом заболевание может протекать тяжело, неблагоприятны и его прогнозы  [Альтшуллер М. Ю., 2003]. Проблема МС привлекает внимание многих ученых в последние годы [Khader, Y., 2008]. G.Reaven впервые в 1998 г. описал под названием «Х-синдром» симптомокомплекс, включающий в себя гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, абдоминальное ожирение, артериальную гипертонию, ранний атеросклероз. Была выдвинута гипотеза о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением, а именно инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией [Альтшуллер М.Ю., 2003; Бугрова С.А., 2005]. Повышенное содержание инсулина в крови при гиперинсулинемии способствует возникновению и развитию многих метаболических и органных нарушений, приводящих к ряду патологических процессов, в том числе и в полости рта [Суковач О.Г., 2008], а именно со стороны тканей пародонта. Одним из наиболее ярких примеров влияния на ткани пародонта служит сахарный диабет . [Грудянов А.И., 2009]. Известно, что установлена прямая взаимосвязь ацинарной ткани поджелудочной железы и поднижнечелюстных слюнных желез [Бабаева А.Г., Шубникова В.А., 1978]. Исследователями были выделены инсулиноподобные белки из поднижнечелюстных желез, изучены их биологические, электрофоретические свойства и доказана идентичность их с иммунореактивным инсулином. По содержанию иммунореактивного инсулина в крови судят о гиперинсулинемии. Преобладание в составе иммунореактивного инсулина форм инсулина с повышенной ростовой активностью, в частности инсулиновых факторов роста и проинсулина стимулируют пролиферативные процессы в органах и тканях в том числе и в пародонте [Кречина, Е.К., 2005, Khader, Y., 2008]. Это подтверждается тем, что гиперинсулинемия, являющаяся одним из составляющих симптомов МС, часто выявляется при заболеваниях, сопровождающихся усилением пролиферативных процессов (поликистоз яичников, аденоматоз матки, цирроз печени, хронический пародонтит и др.). Соответственно можно предположить, что изменение состава иммунореактивного инсулина у больных метаболическим синдромом может способствовать развитию воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта [Ермолаева, Л.А., 2012].

При лечении МС активно применяются препараты статинового ряда, одним из которых является «Зокор» (США, Мерк Шарп и Доум). «Зокор» — гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА — редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию триглицеридов (ТГ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (ОХ) в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию липопротеинов высокой  плотности (ЛПВП),  уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и ОХ/ЛПВП.

На сегодняшний день малоизвестны работы, в которых бы упоминалось влияние статинов на ткани пародонта у больных МС.

Цель исследования

Изучить влияние статинов на состояние тканей пародонта в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом.

Материалы и методы

Исследование проводилось на базе кафедры пропедевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии, а также кардиологического отделения городской клинической больницы №5 г. Нижнего Новгорода.

Для исследования  были сформированы 4 группы пациентов, состоящие из 68 человек, в возрасте от 24 до 65 лет, с подтвержденными диагнозами МС и хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести (ХГПС). В данной статье представлены результаты комплексного лечения пациентов группы №2, которым наряду с традиционной местной терапией ХГПС в комплексное лечение был включен препарат «Зокор».

Обследование больных включало визуальный анализ внешнего вида лица, зубных рядов и тканей пародонта, рентгенологическое исследование.

При определении пародонтологического статуса производилось исследование десны (цвет, архитектоника, консистенция, объем, наличие экссудата, абсцессов, подвижность, болевая реакция), выявление над- и поддесневых зубных отложений, определение глубины пародонтальных карманов с помощью градуированных зондов.

Для рентгенологического обследования пациентов использовался метод ортопантомографии, а также выполнялись прицельные рентгеновские снимки. Пристальное внимание было уделено состоянию альвеолярного отростка (части) челюсти, расширению периодонтальной щели, наличию зубного камня, соотношению коронковой к корневой частей зуба, наличию кариеса и периапикальной патологии, порокам развития.

Для оценки исходного уровня гигиены полости рта определяли индекс гигиены по Silness-Loe (1967). Состояние тканей пародонта оценивали с помощью индексов PMA (Schour, Massler), PI (Russell), индекса кровоточивости по H.P. Muhlemann (1971).

Всем пациентам была проведена профессиональная гигиена полости рта, включающая удаление над- и поддесневых зубных отложений, а также местная противовоспалительная терапия.

Лечение МС проводилось врачом-кардиологом и эндокринологом на базе стационара. Больные получали статин «Зокор» по 20 мг/сутки вечером после ужина однократно в течение 30 дней, былo рекомендовано соблюдение диеты с oграничением жирoв до 25-30% от общей энергетической ценности пищи и уменьшение упoтребления продуктов с высоким содержанием холестерина, расширение двигательного режима.

Результаты и обсуждения

В процессе лечения клиническое состояние тканей пародонта оценивалось по субъективным ощущениям пациента, на основе визуального осмотра и определения гигиенических и пародонтальных индексов.

Таблица 1

Динамика жалоб у пациентов с ХГПС и МС до и после лечения

Группы Сроки исследований Кровоточивость десен Боль, жжение, зуд и пр. Запах из полости рта Наличие зубного налета, камня
Больные ХГПС и МС, получающие зокор (N=18) До лечения 47,62% 31,90% 85,71% 61,90%
После лечения 33,33% 19,05% 14,29% 4,76%

Таблица 2

Динамика пародонтальных индексов у больных ХГПС и МС до и после лечения

Группы Сроки исследований Silness-Loe PMA кровоточивость по H.P. Muhlemann PI
Больные ХГПС и МС, получающие зокор (N=18) До лечения 1,970±0,102 28,26±1,13% 1,798±0,132 3,317±0,310
После лечения 0,157±0,017* 5,93±0,39** 1,119±0,106* 1,298±0,087*

*- статистически достоверно со значениями при поступлении (р<0,05)

**- статистически достоверно со значениями при поступлении (р<0,01)

Из таблиц №1 и №2 следует, что проведенное нами исследование демонстрирует положительный  результат комплексного лечения ХГПС у больных с МС, включающего курс препарата «Зокор». Полученные данные наглядно показывают, что в результате проведенного лечения имеет место значительное улучшение как субъективных, так и объективных показателей состояния тканей пародонта у данной категории больных.

 

Литература

  1. АльтшуллерМ. Ю. Метаболический синдром. Монография. Саратов. 2003; 27 – 30.
  2. Бабаева А.Г., Шубникова Е.А. Структура, функции и адаптивный рост слюнных желез. М., 1978; 45.
  3. Бугрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ. – №9(2), 2005; 56 – 60.
  4. Гросси Г. Воспалительные процессы в полости рта и сердечно-сосудистые заболевания. Клиническая стоматология. – 2007. — №3, С. 40 – 44.
  5. Грудянов А.И., Заболевания пародонта. М: Медицинское информационное агенство 2009; 336.
  6. Дмитриева Л.А. Пародонтология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа 2014; 704.
  7. Ермолаева, Л.А. Анализ состояния пародонта у больных с абдоминальным ожирением / Л.А. Ермолаева, А.Н. Шишкин, Н.А. Лепеева // Стоматологический научно-образовательный журнал. — 2012 г. — № 3-4. — 8-13 с.
  1. Казарина Л.Н., Вдовина Л.В., Дубровская Е.Н. Влияние препарата мексидол на состояние перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы жидкости в полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом и артериальной гипертензией. Стоматология . – 2010. — №3, С. 18 – 21.
  2. Кречина, Е.К. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии / Е.К. Кречина, Э.Н. Рахимова // Стоматология. — 2005. — 24-27 с
  3. Михалева Л.М., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Г.Хронический пародонтит: клиническая морфология и иммунология. М: Триада-Фарм, 2011; 126 – 127.
  4. Суковач, О.Г. Патофизиологическое обоснование применения комплексной антиоксидантной терапии при воспалении слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом II типа и атеросклерозом: дис. канд. мед. наук.: 14.00.16/ Суковач Ольга Григорьевна. — Ростов-на-Дону, 2008. – 27 — 28.
  5. Сhun Y.H. Biological foundation for periodontitis as a potential risk factor for atherosclerosis / Y.H. Chun, R Chun, D. Olguin, H.L. Wang // J. Periodontal. Res. – 2005. – Vol. 40 (1). – P. 87-95.
  6. Horz H.P. Diagnosis and anti-infective therapy of periodontis /H.P.Horz, G. Conrads // Expert. Rev. Anti. Infect.Ther. – 2007. – Vol. 5 (4). – P. 703 – 715.
  7. Hajer, G.R. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular dis- eases / G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L. Visseren // Eur. Heart J. — 2008. — vol.29(24).-P.2959-2971.
  1. Khader, Y. Periodontal status of patients with metabolic syndrome compared to those without metabolic syndrome / Y. Khader, B. Khassawneh, B. Obeidat et al. // J Periodontol. — 2008. — vol. 79. — P. 48-53.
  1. Preshaw, P. M. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship / P. M. Preshaw, A. L. Alba, D. Herrera et al. // Diabetologia. — 2012. — vol. 55(1). — P. 21–3
    Роль статинов в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом
    Цель: изучить влияние статинов на ткани пародонта у ХГПС и МС. Метод: клиническое обследование состояния тканей пародонта Результат: включение препарата «Зокор» в комплексную терапию ХГПС и МС дает положительный результат. Выводы: значительное улучшение как субъективных, так и объективных показателей состояния тканей пародонта у данной категории больных.
    Written by: Болсуновский Сергей Михайлович, Казарина Лариса Николаевна
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 12/28/2016
    Edition: euroasia-science.ru_26-27.02.2016_2(23)
    Available in: Ebook