25 Июл

ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ)




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Возникновение без видимой причины кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности после родов у ранее здоровых женщин было впервые описано Германом и Кингом в 1930 году. [1]

В период  с   2008 года по 2014 год в кардиологическом отделении  АКБ ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России находились на лечении  три  молодые женщины, у которых  в послеродовом периоде развилась сердечная недостаточность на фоне дилятации полостей сердца, что   было расценено  как проявление  перипартальной  (послеродовой) кардиомиопатии.

В настоящее время этот термин включает в себя тяжелую патологию, развившуюся в третьем триместре беременности или раннем послеродовом периоде, характеризующуюся неблагоприятным прогнозом с высокой частотой развития дилятационной кардиомиопатии или наступления смерти.

Для развернутой клинической картины данного заболевания характерны одышка, тахикардия, артериальная гипотония, повышенное давление в яремной вене, аускультативно признаки ритма «галопа», систолический шум вследствии относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, гепатомегалия и отеки.

При обзоре литературы [2] установлено, что в настоящее время основными   диагностическими  критериями  послеродовой кардиомиопатии   являются

  • развитие сердечной недостаточности в последние месяцы беременности или первые 5 месяцев после родов,
  • отсутствие другой установленной причины кардиомегалии и сердечной недостаточности,
  • отсутствие какой — либо болезни сердца до последнего месяца беременности,
  • дисфункция левого желудочка по данным ЭХОКС,
  • фракция выброса левого желудочка менее 45 % или фракция укорочения менее 30 %.

В нашем  кардиологическом отделении послеродовая кардиомиопатия представлена  следующими клиническими случаями.

  1. Больная З., 32 лет, чеченка по национальности, поступила с жалобами на выраженную одышку при незначительной физической нагрузке, усиливающуюся в положении лежа, сухой кашель в ночное время, учащенное сердцебиение, тяжесть в правом подреберье.

Заболела через 3 месяца после преждевременных пятых родов. Со слов больной страдала тяжелым токсикозом (отеки, повышенное артериальное давление), после родов было кровотечение, ручное отделение последа.

При поступлении состояние больной тяжелое, передвигалась с трудом из-за выраженной инспираторной одышки, отмечались массивные отеки голеней и стоп, синусовая тахикардия 120 ударов в 1 минуту. В легких дыхание ослаблено в нижнебоковых отделах с обеих сторон, хрипы  не выслушивались, верхушечный толчок определялся в 6 межреберье по передней подмышечной линии. Границы относительной тупости сердца расширены  вправо  на 1,5 см от края грудины и влево  до передне-подмышечной линии. Тоны сердца приглушены. На легочной артерии и  верхушке сердца выслушивался систолический шум, проводящийся в подмышечную область и  под левую лопатку. АД – 140/90 мм.рт.ст. Печень увеличена на 12 см из-под реберной дуги, болезненная.

При инструментальном обследовании  выявлены следующие изменения: ЭКГ – синусовая тахикардия 112-113-108 уд в 1 мин. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

ЭХОКС – дилятация левого желудочка и левого предсердия. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса 43%). Митральная регургитация III ст. Свободная жидкость в полости перикарда до 150 мл.

УЗИ органов брюшной полости и почек – гепатомегалия, расширенные печеночные вены, спленомегалия , на рентгенограмме органов грудной клетки –обогащение легочного рисунка за счет застойных изменений, в нижнелатеральных отделах облитерация синусов  как следствие  выпота в плевральную полость. Сердце шаровидной формы. Дуги сглажены. Справа вверху выбухающая верхняя полая вена как признак застоя в большом круге кровообращения.

Клинические и  биохимические анализы крови, анализы мочи без патологических изменений, при консультации гинеколога заболеваний не выявлено.

Во время лечения  в стационаре отмечалась склонность к артериальной гипотонии. На фоне проводимой терапии (препараты калия, дигоксин, лазикс, верошпирон, клексан, реополиглюкин, диротон) самочувствие и состояние  больной значительно улучшились:  уменьшилась одышка, купированы явления сердечной астмы, сократилась печень, исчезли отеки, нормализовалось АД. По данным контрольной ЭХОКС фракция выброса левого желудочка возросла до  52 %, исчезла свободная  жидкость в перикарде, рентгенологически не определялась жидкость в плевральных полостях, уменьшились застойные изменения в легких. Учитывая связь заболевания с беременностью, быстрый эффект от проводимой терапии, нормальные показатели крови выставлен диагноз перипартальной кардиомиопатии. Больная выписана с рекомендациями приема конкора 2,5 мг/сутки, кардиомагнила, диротона 2,5 мг на ночь, диувера 10 мг утром, дигоксина 0,25 мг ½ таб. в сутки. Известно, что в настоящее время больная жива,  ведет активный образ жизни.

  1. Больная И., 28 лет, казашка по национальности, поступила с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, разговоре, сердцебиение, слабость, тошноту, рвоту. Заболела через 4 месяца после вторых родов, когда появились одышка при ходьбе, слабость, тошнота и рвота. Лечилась по месту жительства по поводу ревматического порока, так как появились шумы при аускультации сердца.

При осмотре выявлены  пастозность голеней и стоп, расширение левой граница сердца до передней подмышечной линии,  увеличение печени  на 2 см из-под реберной дуги.

При обследовании на ЭКГ – синусовая тахикардия до 100 ударов в минуту. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка с изменениями в миокарде переднебоковой стенки. Единичная желудочковая экстрасистола.

При ЭХОКС – дилятация всех полостей сердца. Умеренная легочная гипертензия (систолическое давление 51 мм.рт.ст.), митральная регургитация IV ст. Снижение глобальной сократительной способности левого желудочка (фракция изгнания — 41% ).

Рентгенологически выявлено обогащение легочного рисунка  в прикорневой зоне и  расширение сердечно-сосудистой тени в поперечнике за счет левых отделов.

При исследовании крови  воспалительных изменений не обнаружено. Получала лазикс, верошпирон, эгилок, берлиприл, препараты калия.

После проведенного лечения самочувствие улучшилось, одышка уменьшилась, стала активнее. По данным ЭХОКС фракция изгнания увеличилась до  48%, размер полости левого желудочка уменьшился с 7,5 см до 7,0 см.

Однако через 2,5 месяца больная вновь поступила с теми же жалобами, что при первичной госпитализации. При обследовании выявлена существенная отрицательная динамика: на ЭКГ данные за гипертрофию обоих предсердий и желудочков, появилось нарушение сердечного ритма по типу желудочковой и наджелудочковой бигимении, по данным ЭХОКС фракция выброса уменьшилась с 48% до 32%, увеличились размеры полостей обоих желудочков, левого предсердия. Появился выпот в плевральных полостях. Показатели крови оставались в пределах нормы, в том числе острофазовые показатели. На фоне терапии в соответствии со стандартами лечения ХСН уменьшилась одышка, исчезли отеки. Выписана с клиническим  улучшением. Дальнейшая судьба больной  неизвестна.

  1. Больная К., 33 лет, по национальности кореянка, ранее ничем не болевшая, через месяц после вторых родов стада отмечать одышку при незначительной физической нагрузке, приступы сердечной астмы в ночное время, сердцебиение, отёки голеней и стоп, тяжесть в правом подреберье, в связи с чем обратилась за медицинской помощью.

При осмотре  ослабленное дыхание в нижних отделах лёгких, тахикардия, ритм сердечной деятельности правильный, склонность к гипотонии, расширение левой границы сердца, увеличенная на 4 см болезненная  печень.

Рентгенологически —  обогащение лёгочного рисунка, расширенная в поперечнике сердечно-сосудистая тень.

При обследовании на ЭКГ – синусовая тахикардия 103 уд в 1 мин. Изменение реполяризации в миокарде передне-перегородочной, боковой стенок.

ЭХОКС – дилятация левого желудочка. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка. Фракция выброса — 41%. Митральная регургитация II ст.

Клинические и биохимические анализы крови без особенностей. Проведено лечение  —  конкор 5 мг, хартил 2,5 мг,  диувер 10 мг. Выписана с улучшением. В настоящее время чувствует себя удовлетворительно, жалоб не предъявляет, пульс 80 уд в 1 мин. По данным  ЭКГ – вариант нормы, ЭХОКС – камеры сердца не расширены, фракция выброса — 64%.

Таким образом, у  всех представленных   женщин были  повторные роды, сердечная недостаточность развилась в первые 5 месяцев после родов, сопровождалась дилатацией полостей сердца,  снижением фракции выброса левого желудочка менее 45%, нормальными показателями клинического и биохимического исследования крови, быстрым положительным эффектом от лечения  ХСН в 2-х случаях и, наоборот, прогрессированием кардиомегалии и сердечной недостаточности в одном, что позволило нам объединить эти случаи  под диагнозом перипартальной кардиомиопатии.

Этиология данного заболевания в настоящее время остается неясной.

Основными предполагаемыми причинами считаются послеродовая гипертония,  недостаточное и несбалансированное питание, низкое содержание селена, избыточное употребление соли и воды, миокардит, аутоиммунные реакции на повреждение миоцитов вирусами. Не исключают определенную роль клеток спермы и факта иммунизации при предыдущих беременностях, обсуждается гормональный статус при беременности, генетическая предрасположенность, нарушение адаптации к гемодинамическим изменениям, возникающим при беременности и пр.

Клиника перипартальной кардиомиопатии  появляется вскоре после родов. Типичные ее проявления – задержка жидкости вплоть до анасарки, аритмии в виде рецидивирующих суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий, реже фибрилляции предсердий и желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса,  инфарктноподобные изменения с регистрацией в грудных отведениях комплекса QS. При ЭХОКС могут выявляться тромбы в одном или обоих желудочках.

Так как сроки формирования перипартальной кардиомиопатии не ясны, считается целесообразным проведение ЭХОКС у женщин с симптомами одышки и отечным синдромом на последних месяцах беременности или раннем послеродовом периоде. При установлении диагноза проводится традиционное лечение ХСН (петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, в-адреноблокаторы).

Летальность при данной патологии по разным авторам колеблется от 15 до 85%. Основные причины смерти – прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболия, фибрилляция желудочков. Основным фактором, определяющим прогноз, является скорость восстановления функции левого желудочка. У женщин с благоприятным исходом заболевания последующая  беременность в большинстве случаев приводит к развитию дисфункции левого желудочка, поэтому повторная беременность для данного контингента женщин нежелательна.

Используемая литература:

  1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии, 1999  год.
  2. Барбараш О.Л., Артымук Н.В., Барбараш Н.А. Дилатационная кардиомиопатия в акушерской практике — Проблемы женского здоровья № 1, том 3, 2008 год.
    ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ)
    Written by: Лясковец Елена Юрьевна, Недорезова Наталия Станиславовна, Касаткина Наталья Сергеевна, Чекова Оксана Александровна
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 02/24/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_25.07.15_07(16)
    Available in: Ebook