30 Дек

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Введение.

Острый панкреатит (ОП) — одно из наиболее распространенных острых хирургических заболеваний, стабильно занимающее среди них 3-е место. Заболеваемость ОП в мире составляет от 200 до 800 и более пациентов на 1 млн человек в год [1, с.43; 2, с.15-22; 3, с.35]. В настоящее время ультразвукового исследования внутренних органов наиболее широко применим в различных областях медицины и в ряде случаев по своей ценности не уступает инвазивным методам диагностики. Использование импульсноволновой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [4, с.22-22; 5, с.136], а также о динамическом изменении портального кровотока при возникновении  ОП.

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики некоторых гемодинамических показателей в системе воротной вены в зависимости от формы ОП.

Материалы и методы.

Нами проведено неконтролируемое исследование с прерванным временным рядом пациентов  острым панкреатитом. В группу исследования вошли 56 пациентов, среди них было 30 мужчин и 26 женщин. Средний возраст мужчин составил 47,19±3,35 лет, женщин – 56,25±2,25 лет.

В зависимости от этиологии, вызвавшей ОП, больные (56 человек) были распределены на 2 группы: 1-я группа — пациенты с панкреонекрозом (n=16), среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 12 человек, с ОП неалкогольного генеза – 4; 2-я группа — пациенты с отечной формой ОП (n=40) среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 18 человек, с ОП неалкогольного генеза – 22. Причиной неалкогольного ОП явился  холелитиаз).

Пациентам на 1, 3, 6, 9 и 12-е сут лечения проводили ультразвуковое исследование с использованием ангиодопплерографии. Указанные сроки наблюдения были избраны для более детальной диагностики патоморфологического процесса в ткани поджелудочной железы с учетом токсемической и реактивной фаз развития ОП [7, с.60-66; 8, с.384]. УЗИ осуществлялось  на аппарате Toshiba Aрplio MX (Япония) с определением переднезаднего (ПЗ) размера правой доли печени; оценки формы патологического процесса в органе (отечная, панкреонекроз), линейного и объемного кровотока в селезеночной (СВ) и воротной (ВВ) вене.

Основные результаты исследования

При исследовании ПЗ размера правой доли печени у пациентов 1 группы  с алкогольным генезом ОП выявлено, что эти параметры были достоверно увеличены, по сравнению с нормой, во все сроки наблюдения на 18,0±4,0; 15,64±6,41; 17,83±3,51; 17,33±5,05; 18,66±6.28 % (р<0,050) соответственно. У пациентов с неалкогольным генезом ОП достоверное увеличение данного параметра отмечалось на 3, 6 и 9 день исследования на 11,89±4,83; 11,33±5,13; 10,98±4,87 % соответственно (р<0,050). При сравнении результата исследуемого показателя между пациентами группы выяснилось, что при ОП неалкогольного генеза выявлялась его нормализация к 12 суткам наблюдения.

Динамика ПЗ размера печени у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП изменялась следующим образом: по сравнению с нормальным значением ПЗ размер достоверно возрастал с 3 по 9 сутки наблюдения на 21,67±12,09 и 15,33±6,65 % (р<0,050) соответственно, а далее, к 12 суткам, отмечалась его нормализация. При неалкогольном генезе ОП ПЗ размер достоверно изменялся только в 1 сутки наблюдения (на 16,33±7,13 % по сравнению с нормой) (р<0,050), а затем вновь восстанавливался до нормальных значений. При сравнении результатов ПЗ размера между пациентами группы отмечалась более быстрая положительная динамика (с 3 суток исследования) у лиц с неалкогольной причиной ОП.

Изучение системы портального кровотока показало, что у пациентов 1 группы при алкогольном панкреонекрозе с момента поступления в стационар и на всех контрольных точках наблюдения отмечалось увеличение диаметра ВВ по сравнению с нормой — на 19,41% (14,33±0,57 мм; р<0,050). При панкреонекрозе неалкогольного генеза достоверное увеличение диаметра ВВ, по сравнению с нормой, было отмечено только на 6 сутки – на 20,83% (14,50±1,52 мм) (р<0,050) (в остальные сроки наблюдения значение показателя диаметра ВВ не отличалось от нормальных значений).

При отечной форме ОП алкогольного генеза у пациентов 2 группы выявлялось увеличение диаметра ВВ на 10,66%, по сравнению с нормой (13,73±2,01 мм) (р <0,050), только на 9 сутки. У пациентов с неалкогольным генезом ОП диаметр ВВ был достоверно увеличен, по сравнению с нормой, только в 1 сутки наблюдения и составлял 14,16±1,48 мм (р <0,050). Значимые динамические изменения диаметра ВВ отмечались преимущественно при панкреонекрозе алкогольного генеза.

Динамическое исследование СВ показало, что, независимо от формы ОП и причины его возникновения, увеличения ее диаметра не наблюдалось.

Увеличение линейного кровотока в ВВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП происходило с 9 суток наблюдения и достигало максимума к 12 суткам — 33,35±4,95 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольной  природой ОП линейный кровоток был повышен с 6 суток наблюдения с максимумом на 9 сутки – 33,00±5,38 см/с (р<0,050).

При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы линейная скорость кровотока в ВВ достоверно нарастала к 12 суткам – до 29,65±3,88 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольным генезом ОП линейный кровоток был в пределах нормальных значений.

Линейная скорость кровотока в СВ у пациентов 1 группы при алкогольном генезе ОП достоверно повышалась (р<0,050) с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06±6,33 см/с, а затем к 12 суткам – нормализовалась (13,66±2,16 см/с (р<0,050)). При неалкогольной природе ОП отмечалась аналогичная картина динамических изменений линейной скорости кровотока в СВ.

При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы с 3 суток наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока, достигая максимума к 9 суткам наблюдения – 32,66±5,53 см/с (р <0,050). При неалкогольной причине ОП возрастание линейной скорости выявлялось с 1 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума на 6 сутки – 59,00±5,22 см/с (р<0,050).

Объемная скорость кровотока ВВ у пациентов 1 группы при панкреонекрозе алкогольного генеза достоверно максимально увеличивалась к 6 суткам (4021,25±134,34 мл/мин) (р<0,050), а у пациентов с ОП неалкогольного генеза – к 9 суткам наблюдения (3291,57±109,86 мл/мин) (р<0,050), оставаясь повышенной весь период наблюдений.

У пациентов 2 группы с алкогольной причиной ОП динамика изменения объемной скорости показывала достоверное возрастание таковой весь период наблюдения, достигая максимума к 12 суткам – 4338,35±192,75 мл/мин (р<0,050). При неалкогольной причине ОП достоверное повышение скорости объемного кровотока достигала максимума к 9 суткам наблюдения – 4017,51±163,32 мл/мин (р<0,050), а к 12 сут зафиксировано его статистически значимое снижение до нормальных значений — 1289,20±117,57 мл/мин (р<0,050).

Объемный кровоток в СВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП носил волнообразный характер, возрастая достоверно максимально к 6 суткам до 757,00±46,29 мл/мин (р<0,050) и к 12 суткам наблюдения отмечалось его нормализация до 297,60±44,11 мл/мин (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генезы объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1501,50±109,86 мл/мин (р<0,050) и плавно снижалась к 12 суткам до 312,86±28,55 мл/мин (р<0,050).

Изменения в динамике объемного кровотока в СВ у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП, также как и у больных с панкреонекрозом (1 группа), носили волнообразный характер, достигая достоверно максимума значения к 6 суткам – 1686,25±168,21 мл/мин (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генезы (аналогично результатам пациентов 1 группы) объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1634,03±123,37 мл/мин (р<0,050) и также плавно снижалась к 12 суткам до 365,00±15,91 мл/мин (р<0,050).

При расчетах ИГ у больных 1 группы у пациентов алкогольного генеза выявлялось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У данных пациентов ИГ за весь период наблюдения был в диапазоне от 0,048±0,006 до 0,107±0,009, что достоверно отличалось от нормы (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генеза значения ИГ к 12 суткам приходили к норме.

У пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП признаки синдрома портальной гипертензии отмечались с 1 по 9 сутки наблюдения (ИГ – 0,054±0,006, (р<0,050)) и к 12 суткам купировались (ИГ – 0,045±0,017). У пациентов ОП неалкогольного генеза признаки портальной гипертензии от

Заключение

Таким образом, полученные данные можно интерпретировать как дополнительные диагностические признаки, характеризующие наличие гемодинамических сдвигов в системе воротной вены при ОП.

Возникающие гемодинамические изменения проявляются в виде увеличения диаметра воротной вены, линейной и объемной скорости кровотока.

Параметры гемодинамики нашли свое отражение в вычислении индекса гиперемии и трактуются как проявления синдрома портальной гипертензии, которые носят стойкий характер при алкогольной этиологии ОП и транзиторный характер при неалкогольных причинах ОП. Причина подобного рода различий могут объясняться патофизиологическими аспектами морфоструктурных изменений ткани печени при воздействии алкоголя.

Литература

  1. Пыхтин, Е.В. Комбинированное применение малоинвазивных методик в диагностике и комплексном лечении панкреонекроза: Автореф. канд. мед.наук. М.,2003, 43 с.
  2. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е, Калачев С.В. Угнетение секреции поджелудочной железы в лечении больных острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии.- 2006.- Т.11,№4.- С. 15-22.
  3. Агаджанов В.Г., Натрошвили А.Г., Османов Э.Г. Острый панкреатит. Учебно-методическая разработка для самостоятельных занятий студентов, интернов, ординаторов и практикующих врачей. – М. 2010. – 35 с.
  4. Ермолов A.C., Дубров Э.А. Комплексная инструментальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В сборнике «Актуальные вопросы неотложной хирургии» М., изд. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. С. 21–22.
  5. Иванов, В.А., Малярчук В.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов билипанкреатодуоденальной зоны. – М.: Камерон, 2004. 136 с.
  6. Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации под редакцией Ю.Л. Шевченко. М., 2010, 21 с.
  7. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б., Курыгин А.А., Гринев М.В., Лапшин В.Н., Гольцов В.Р. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение). Анналы хирургической гепатологии, 2006, т.11, №1, с. 60 – 66.
  8. Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А., Гришин А.В., Андреев В.Г. Диагностика и лечение острого панкреатита. М., 2013, «ВИДР», 384 с.
    ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
    Written by: Мосина Лариса Михайловна, Маршакова Т.Н., Голубев А.Г.
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 06/05/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_ 30.12.2014_12(09)
    Available in: Ebook