26 Мар

Неустойчивые предсердные тахиаритмии – как прогностический маркер артериальной гипертензии.




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы  в кардиологии особенно   актуальной  стала   проблема   о месте  предсердных аритмий  у больных с артериальными  гипертензиями  (АГ).  По последним данным [1,3,4,7]  АГ  у  населения до 40 лет  встречается в 20-30 % случаев,  в 45-65 лет  — до 70-80% , а старше 65 лет- особенно учитывая  изолированные систолические  формы, рецидивирующие  церебральные  дисциркуляции и кризы — почти  в 90-95% случаев. Более быстрое  развитие   при  АГ   ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости  сердца, острых нарушений  мозгового кровообращения  —  составляет особую актуальность  данной патологии в структуре  сердечно-сосудистой  патологии.

Одним из   факторов риска, играющих важную и  диагностическую и прогностическую роль  при АГ   являются  различные   нарушения  ритма  и проводимости сердца. Наибольший   дискуссионный интерес  в последние годы  с точки зрения  механизмов, выраженности,  времени    развития, диагностической ценности    и прогноза при АГ — приобретают  различные  предсердные   аритмии [1,2,4,5] .

По международным рекомендациям в течении  предсердных тахиаритмиЙ выделяют т.н. неустойчивые (ультракороткие, асимптоматические) пароксизмы   с длительностью от трех предсердных  КОМПЛЕКСОВ  до 30 сек.,  устойчивые пароксизмы   до 2-7 суток, резистентные формы — до нескольких недель или лет  и  перманентные  (постоянные) формы. Выделяется  часто  или редко рецидивирующее  течение.

Особенно  дискуссионным в последние годы  стала  тема    частоты   формирования и  соответственно выявления  этих различных   форм  и  вариантов  течения   предсердных  тахиаритмий     в зависимости  от  стадий  течения  АГ.  Так по литературным  источникам [2,5]  приводятся дискуссионные   данные  о преимущественной  частоте    ФП и ТП   при  АГ  в  сравнениИ  с  предсердными   тахикардиями,   недостаточно  отражено  наиболее  частое  выявление  неустойчивых коротких предсердных  тахикардий, что  было  связано с  преимущественным   использованием  обычной  записи ЭКГ  продолжительностью  5 -15 сек.  В  последние  же  годы  в  связи  с  широким  использованием   мониторирования  ЭКГ  эти  данные  пересматриваются и с широким  использованием   ДЭХОКГ-исследования    уточняются   механизмы  и  время  формирования  предсердных  аритмий  при  АГ в результате  развития  гипертрофии и диастолической  дисфункции ЛЖ  с  явлениями  гиперфункции и дилатации левого предсердии .

Таким образом, учитывая  большой  разброс мнений и ДАННЫХ  различных предсердных  аритмий при АГ, объёма и последовательности их развития  нами было проведено собственное исследование.

МАТЕРИАЛ  И  МЕТОДЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ.

Было  обследовано 200 больных  с АГ , из них 120 мужчин и  80 женщин  в возрасте  от 30 до  87 лет (средний  возраст  63  года).  Были выделены  три группы:  1 группа — с  1 стадией   АГ   —   50 человек, 2 группа —  с 2 стадией — 100 человек  и  3 группа  -50 больных было  с 3 стадией   АГ.

В клинической  характеристике   характерным  для  1 группы  было  преобладание  более молодого возраста, с 1-2 степенью   лабильного  повышения  АД, отсутствием  признаков поражения органов-мишеней, регистрацией главным образом предсердной  экстрасистолии. Во второй  группе  уже преобладал  средний возраст, регистрировались 2-3 степени повышения  АД , кризовое течение, признаки  поражения органов-мишеней (сердца, почек  мозга), регистрировались различные в т.ч. и предсердные  тахиаритмии.  В 3 группе, более пожилого возраста чаще диагносцировалась ИБС, сердечная недостаточность, более выраженные проявления  церебро-васкулярной патологии.

Методы  исследования больных были  представлены    клинико-лабораторным  данными  с  подробным  сбором  анамнеза, динамическим контролем ЭКГ в 12 отведениях,  суточным   мониторированием   ЭКГ (СМЭКГ) и АД ( СМАД) в динамике с расчетом показателей  среднего систолического и диастолического АД, дневного и ночного, средних систолических и диастолических, дневных и ночных  индексов  времени (ИВ), автоматического  и  визуального  анализа  нарушений  ритма   (использовалась  аппаратура: ( Cardioclip, ABPM-02, 04, «Meditech», MT-100 «Shiller», «Миокард-Холтер» г.Саров ).

Статистическая  обработка  полученных  данных  проводилась  с  помощью  программы  -STATISTIKA 7.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ  И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе  полученных  данных  обращает на себя внимание  преобладание  давности АГ  и  более пожилого возраста   во 2 группе  у больных  с  АГ 2 стадии  (давн. АГ – 12 лет, ср. возр. -56 лет) и в 3 группе с 3 стадией АГ (давн. АГ — 18 лет и  ср. возр. -68 лет) по сравнению с 1 группой  больных  с АГ 1   стадии (давн. АГ -5 лет  и ср. возр.- 45 лет).

В 1 группе    отмечалась у больных 1 степень  в 80% случаев, часто   лабильного характера, а  2 степень –в 20%  случаев, то уже во 2  группе  2 степень  была в 70%  случаях.  В  3 группе   2 и  3 степень   повышения АД выявлялись по  40% случаев. Соответственно   изменялись  показатели   СМАД . Во 2 и 3 группах с увеличением  ИВ, как  суточного , так  ночного, систолического и диастолического с 25% в 1 группе  до  50%  во 2 группе  и до 75%  в 3 группе больных.  Среднее суточное  систолическое  и диастолическое  АД   также повышалось, но в большей степени во 2 группе больных, чем в 3 группе, где в 20% случаев отмечалась 1 степень повышения АД  , но  при 90-100%  увеличения  ИВ . При этом в 40% случаев  в 3 группе отмечалась ночная  АГ (NON DIPPER),  частые гипертонические  кризы, особенно в  утренние и вечерние  часы.

Так  до 40% случаев  уже в 1 группе больных регистрировалась частая  предсердная  экстрасистолия  (более 30 за пиковый час  и с превышением   в сутки более  100 экстрасистол). Парная  экстрасистолия  и неустойчивые ультракороткие  предсердные пароксизмы в 1 группе  выявлялись не более  чем  в  10% случаев. Также в 4 % случаев  был зарегистрированы короткие эпизоды  ускоренного  предсердного ритма.  При отсутствии признаков поражения органов-мишеней  их следует связывать с  катехоламинэргическими  стрессовыми  компонентами  у данной  группы больных. Случаев  устойчивых и резистентных форм  ПТ , ТП  и ФП  в 1 группе  не  было  отмечено.

Достоверное  увеличение  предсердных  тахиаритмий и особенно  неустойчивых ультракоротких  предсердных  пароксизмов   было  выявлено  во  2  и преимущественно в 3 группе  больных.

 Парные предсердные экстрасистолы и  неустойчивые ультракороткие предсердные пароксизмы регистрировались  во 2 группе  уже  в 40 % , а в 3 группе – в 50% случаев,  соответственно   устойчивые короткие ( до 30 мин.)  и длительные ( до 48 час.)   предсердные пароксизмы  во 2 группе регистрировались  в  20% и 5% случаев, а в 3 группе  — соответственно 20% и 10 % случРезистентных и перманентных форм ПТ во 2 и 3  группах не было  зарегистрировано. При анализе нами было  обращено внимание, что  увеличение парной  предсердной экстрасистолии  имело место  параллельно с увеличением  неустойчивых ультракоротких предсердных пароксизмов, что  позволять говорить об  их едином механизме  и прогностической  ценности, т.е. об ультракоротких пароксизмах  следует говорить  не с 3  , а с уже 2  предсердных комплексов.  Также  мы  подразделили  устойчивые предсердные пароксизмы  на  короткие   ( до 30 мин), и длительные ( до 48 часов),  так как в клинической  практике  они  четко  дифференцируются. Если  короткие пароксизмы – это обычно удел   доврачебного лечения  самого  больного, то  при длительном  пароксизме   уже  участвует  врач  скорой помощи и стационара. Также  логично указывать о переходе устойчивого  предсердного пароксизма     в резистентную  форму  не  на 7 день, как  применяется  в международных  рекомендациях,  а на 2-3 день, когда  возможно  уже  формируется тромбоз (спонтанное   контрастирование) ЛП и его ушка, а значит  радикальным  образом должно изменяться  ведение  данного больного (переход на пероральные антикоагулянты  и т.д.).

При анализе количества  случаев   ТП  и ФП  при   различных стадиях АГ обращает на  себя внимание гораздо меньший их процент по сравнению с  ПТ. Неустойчивые ультракороткие пароксизмы   ТП   регистрировались во 2 и 3 стадиях соответственно в 5% и 10 % случаев, устойчивые короткие  пароксизмы  ТП   во 2 и 3 группе —  в 2% и 4 % случаев, длительные пароксизмы ТП  во 2 и 3 группе  — в 2% и 2% случаев. Резистентная форма ТП выявлялась соответственно  во 2 и 3 группе  в 1% и 2% случаев.

Обращает на себя  внимание  постепенное  увеличение   в 3 группе  резистентных и постоянных форм  ФП. Так если   неустойчивые ультракороткие пароксизмы ФП  во  2 и 3 группах  были  соответственно — в 15% и 20% случаев, устойчивые короткие  пароксизмы ФП  — в 10% и 20% случаев, длительные пароксизмы  ФП —  в 5% и 10% случаев, резистентная форма ФП во 2 группе была только в 5%  случаев,  то резистентная и перманентная форма  ФП  в 3 группе    составляли   уже 20%  случаев. Ускоренные  предсердные  ритмы в различных группах в целом  не  превышали  15-20 %  случаев.

Мониторное   холтер-ЭКГ наблюдение   позволило  выявить   еще  одну особенность – это достаточно частые  переходы пароксизмов    рецидивирующей ПТ  (Рис.3), особенно полифокусной    в ТП и переходами

ТП  и ФП  ,  т.н.  синдром  предсердной  тахиаритмии (ПТ+ТП+ФП).   К сожалению, в клинической  практике он часто проходит   под  видом   мерцательной  ( ФП + ТП) аритмии, хотя данный  синдром  указывает  на  большую нестабильность  миокарда  и  требует  более  тщательного  ведения  подобного  подобной патологии.  В  наших  наблюдениях  данный  синдром предсердной тахиаритмии  был  выявлен  в  в 10% случаях  во 2 ст.  АГ  и  в  20% случаях при  3 ст. АГ.

По  клинико-лабораторным   и ДЭХОКГ  данным  эти  полученные результаты  связаны  с   развитием  во 2 и 3 стадии АГ  диастолической дисфункции ЛЖ  на фоне  усиления     сначала  концентрической, а затем  и  эксцентрической  гипертрофии ЛЖ.  Это ведет к ухудшению  его  насасывающей функции    крови из ЛП в ЛЖ  в начале  диастолы в связи  с резким  снижением  расслабления  жесткого гипертрофированного миокарда  ЛЖ, что и проявляется   при  ДЭХОКГ-исследовании  во 2 и особенно в 3 группе более медленным нарастанием предсердно-желудочкового градиента и замедлением открытия митрального клапана с    увеличением  времени  изометрического расслабления (ВИР ЛЖ). При этом естественно уменьшается объем  сброса начальной порции крови  из ЛП в ЛЖ с  уменьшением скорости пика А трансмитрального  диастолического допплер-потока и уменьшением индекса Е/А.   Подобный механизм  ведет к необходимости компенсаторного   увеличения   работы ЛП, его гиперфункции, т.е.  формируется  диастолическая  дисфункция  ЛЖ.  По мере нарастания  конечно-диастолического давления в  левом  желудочке (КДДЛЖ)  во 2 стадии  и особенно при 3 стадии АГ ,  в ещё в большей степени  компенсаторно  повышается давление и в  ЛП, что ведет к  его дальнейшей гиперфункции, гипертрофии и дилатации. Данный  механизм увеличения  нагрузки  на  ЛП и его дилатация     приводит к  структурным  изменениям  в миокарде ЛП,  мембранной  дисфункции и апоптозу кардиомиоцитов, появлению очагов электрической негомогенности  в  миокарде ЛП, нарушению внутри – и межпредсерного проведения и в  конечном этапе  к возникновению  предсердных  аритмий, в первую очередь полифокусной  предсердной  экстрасистолии и коротких неустойчивых  тахикардий.  При 3 стадии АГ в связи с нарастанием  уже эксцентрической гипертрофии ЛЖ  и его дилатацией формируется относительная митральная недостаточность,   развивается  уже смешанная  систоло-диастолическая  сердечная  недостаточность. В этой стадии происходят   более тяжелые структурные  поражения  миокарда ЛП с его дилатацией , что ведет    к росту числа   рецидивирующих  пароксизмов  ТП  и  ФП  ЛП , а в дальнейшем   формируется  и  постоянная  форма ФП с прогрессированием  тяжести  сердечной недостаточности.  А  при  формирования тромбоза ушка ЛП  — возможны тромбоэмболии по большому кругу кровообращения ( ишемические инсульты, инфаркты почек, селезенки и т.д.).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, проведенное исследование с  мониторированием    холтер-ЭКГ и АД (СМАД)  позволило  выявить у больных АГ  уже  во 2 стадии  рост  предсердных  тахиаритмий, особенно  неустойчивых  ультракоротких предсердных тахикардий ( ПТ)  до 40%  случаев, а в 3 стадии – в 50% случаев, что имеет  важное    значение  в  ранней  диагностике  АГ, тяжести её течения, формирования  структурного поражения  сердца, как  органа-мишень, определения  дальнейшего прогноза  и ведения  больного с  АГ. Особенно это важно с точки зрения расширения использования холтер-ЭКГ , как раннего диагностического маркера, так как  неустойчивые ультракороткие  ПТ  в большинстве  случаев  протекают асимптомно  и не  регистрируются  при записи обычной  ЭКГ. Данное  исследование  позволяет   рекомендовать более широкого и раннего включения  холтер-ЭКГ в стандарты  обследования больных  с АГ.

Аналогичный  рост числа парных предсердных и неустойчивых ультракоротких ПТ  позволяет  говорить об их едином диагностическом  и прогностическом  значении и рекомендовать считать ультракороткую  ПТ  уже с 2 , а не 3 предсердных комплексов.

Длительное мониторирование ЭКГ  также  дало  возможность   зарегистрировать   достаточно высокую частоту   взаимных  переходов  пароксизмов  ПТ, ТП и ФП и рекомендовать использование  в  клинической  практике  т.н. синдрома  предсердной тахиаритмии, что дает возможность более дифференцирования  ведения  данных случаев.

Более   логичным  в  клинической  практике является  подразделение устойчивых  пароксизмов  предсердных тахиаритмий  на  короткие –  до 30-40 мин.   и длительные  — до   48 часов.

Возможное  формирование   по результатам   большинства  доказательных исследований  тромбоза  ЛП уже  на 2-3 день  пароксизмов  предсердных  тахиаритмий позволяет   рекомендовать считать переход устойчивого пароксизма  в  резистентную  предсердную  тахиаритмию  не на  7  день  пароксизма, а  уже  на 2-3 день  его и что  естественно     требует уже в это время  радикального  изменения  в лечении  и ведении данной  патологии.

                                               ЛИТЕРАТУРА

 1.Гуров А.Н.,Покушалов, Е.А. К вопросу об участии механизма  micro reentry в происхождении фокусных предсердных аритмий. Функциональная диагностика, № 64,2011, стр.55-59.

2.Еременко Е.Ю., Егорова Е.А.,Соколова Л.А. Гипертоническое  моделирование миокарда  как фактор риска  развития ФП  у пациентов с артериальной  гипертонией. Вестник аритмологии. 2012.№ 64, стр.38

3.Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий. Вестник   аритмологии,  1999.№12. стр.67-71.

4.Митрофанова Л.Б..Лебедев Д.С.,Антонова И.В.,Платонов И.Г. Сравнительное морфометрическое исследование  различных отделов предсердий  при их постоянной и  пароксизмальной  фибрилляции. Вестник   аритмологии. 2010.№ 62.стр.32-36.

5.Палкин М.Н., Иванов С.Н.,Савенкова А.М.,Олевский И.Х. Дискуссионные вопросы суправентрикулярных тахиаритмий. Российский медицинский журнал.2010.№2.стр.37-40.

6.Регушевская Д.В.,Петрова Г.А. Качество жизни пациентов с пароксизмальными и персистирующими формами ФП.  Вестник аритмологии,  2012, №69, стр.53-58.

7.Тунсер М.,Фетцер Д.В.,Гунес И., Дисперсия зубца Р у пациентом с гипертоническим  кризом. Кардиология .2008.№5.С.27-29.

Неустойчивые предсердные тахиаритмии – как прогностический маркер артериальной гипертензии.
по результатам холтер мониторирования ЭКГ 200 больных с АГ авторы приходят к выводу о появлении в 40% случаев неустойчивых ультракоротких предсердных пароксизмальных тахикардий на фоне развития выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ с формированием его диастолической дисфункции и соответственно гиперфункции, гипертрофии миокарда ЛП с очагами негомогенной электрической нестабильности уже во второй стадии АГ. Данные выводы позволяют рекомендовать более широкое использование холтер ЭКГ в стандартах диагностики, лечения и оценки прогноза АГ.
Written by: Палкин Михаил Николаевич
Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
Date Published: 12/23/2016
Edition: euroasian-science.ru_25-26.03.2016_3(24)
Available in: Ebook