28 Фев

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СКРИНИНГОВЫХ МЕТОДОВ В ОЦЕНКЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА ПАЦИЕНТОВ САСКАРИДОЗНОЙ ИНВАЗИЕЙ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Интерес практикующих исследователейи врачей бактериологов к проблеме кишечного дисбиоза при гельминтозной инвазии у пациентов возрос и считается актуальным для Карагандинского региона. По мнению Котовой А.Л. с соавторами, выявленные нарушения не несут специфичности, но влекут за собой последовательное развертывание целой цепи патогенетических звеньев, развитие которых приводит к формированию воспалительных заболеваний) [5-6]. По данным ряда авторов у пациентов с различными паразитарными инвазиями дисбактериоз кишечника I–II степени выявляется в 50% – 90% случаев. При этом наблюдается повышенная колонизация слизистой кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Однако работы в этой области носят единичный характер и описывают биологические свойства отдельных патогенов. При этом не рассматривается микроэкология биотопа – межвидовые взаимодействия, доминирование отдельных групп микроорганизмов и т.д. Между тем, комплексный микроэкологическй подход к изучению данной проблемы может пролить свет на имеющиеся на сегодняшний день вопросы, связанные с нарушениями микробиоценоза толстого кишечника у больных с аскаридозом. На наш взгляд, определенный интерес представляет наблюдение за микробиоценозом кишечника в периоде отдаленной реконвалесценции после перенесенной аскаридозной инвазии, и проведенного комплексного противоаскаридозного лечения [7-10].

Целью исследования является анализ анкетирования и историй болезни на протяжении трех лет показателей кишечной микрофлоры и клинические проявления дисбиоза у пациентовперенесших аскаридозную инвазию.

 Материал и методы исследования

Бактериологическое исследование кала являетсяпоказателем состояния кишечного микробиоценоза [3]. Исследование проводилось в соответствии с приказом Министерство Здравоохранении Республики Казахстан№60 от 12.09.2003 г. «Обутверждении методических рекомендаций и указаний» Идентификацию выделенных микроорганизмов проводиликлассическим бактериологическим методом [4]. За отчетный период обследовано 50 больных с первичным диагнозом «Аскаридоз» и 20 человек контрольной группы, 50 больных с диагнозом «Аскаридоз» получили специфическое лечение, в последующем обследованы на наличие отклонений от значений эубиоза толстого кишечника. Всего под наблюдением находилось 71 пациент, выделено 284 микроорганизма, проведено 334 обследований.Из них обследовано 43 мужчины и 31 женщина в возрасте от 18 до 45 лет.

У всех пациентовпроведено комплексное клинико-бактериологическое обследование и отдельно проведено обследование на кишечные гельминты. Обследование на кишечные гельминты включало троекратный анализ фекалийи соскоба с перианальной области на яйца гельминов[1].

У всехпациентов имелись жалобы и клинические проявления, характерные для аскаридозной инвазии (таблица 1) [2].

Таблица 1.

Анализ клинической картины из историй болезни наблюдавшихся и проведенного анкетирования

Клинические проявления

Количество пациентов данными

клиническими проявлениями, %

до

лечения,

n=30

После

дегельминти

зации,

n=30

уровень

значимости

полученных

результатов,р

Спастическая дискенезия толстого кишечника с наличием запоров 56 26 <0,001
Атопический дерматит и аллергические сыпи на коже 44 24 <0,001
Тяжестии боли в эпигастральной области 31 11 <0,001
Приобретенная непериносимость жирной, острой пищи; молочных продуктов, хлебных, крупяных изделий 34 5 <0,001
Потеря массы тела на 3-5 кг за 3-6 мес. 53 24 <0,001
Снижение аппетита, скрежет зубами 17 12 <0,001
Дискинезия желчных путей 11 0
Хронический гастрит 10 0 <0,001
Склонность к частым простудным заболеваниям 100 0 <0,001
Слабость, утомляемость 100 0 <0,001
Дисфункция желудочно-кишечного тракта (безболевые поносы кишечника) 100 0 <0,001
Боли в животе 100 0 <0,001
Беспокойный сон и повышенная возбудимость 100 0 <0,001
Зуд и раздражение перианальной области 100 0 <0,001

Из 48 пациентов с дисфункцией желудочно-кишечного тракта у 56 (54%) спастическая дискенезия толстой кишки с наличием запоров длительныхзапоров,у 43 (42%) – неустойчивый стул; у 16 (15%) метеоризм, у 17 (16,5%) – тошнота, у 5(5%) – понос, безболевые поносы кишечника.Атопический дерматит и аллергические сыпи – у 40 (50%). Боли в животе без конкретной локализации, независимо от приема пищи, проходящие сами по себе («летучие» боли) отмечались у 42 пациентов(26% от общего числа), еще у 7 пациентовбыли жалобы на периодически возникающие интенсивные боли – типа колик, неприятная тяжестьи боли в эпигастрии, нарушение аппетита у 41 пациента выражалось в снижении аппетита, у 17 пациетов– в необоснованном его повышении. Приобретенная непериносимость жареной, жирной, острой пищи; молочных продуктов, хлебных, крупяных изделий которую пациенты связывают с аскаридозом, потеря массы тела на 2-5 кг за 3-6 месяцев, дискинезия желчных путей, хронический гастрит, склонность к частым простудным заболеваниям, слабость, утомляемость, Беспокойный сон и повышенная возбудимость у пациентов, повышенная потливость, зуд и раздражение перианальной области, скрипение зубами. Одним из современных препаратов альбендозоломлечились, как правило, больные впервые выявленные, лечение антигельминтными препаратами большинством больных переносилось удовлетворительно.

У большинства больных функция желудочно-кишечного тракта нарушилась на фоне лечения антиаскаридозными препаратами, иногда вскоре после их отмены, у перенесших заболевания превалировали умеренные нарушения — метео­ризм, несильные боли в животе, неустойчивый или кашицеоб­разный стул без патологических примесей с частотой до 3 раз в сутки. У половины пациентов после перенесенного аскаридозаотмеча­лись более выраженные сдвиги: послабление стула (изменениеконсистенции) с частотой 5-6 раз в сутки или задержка стула свыше 2-3 дней, наличие примесей слизи, болевой синдром и си­льное газообразование. Клиническая картина расстройства стула имели раз­личную интенсивность, оп срокам варьировала, через несколько недель у некоторых па­циентов наблюдалась относительная компенсация, однако, несмотря на соблюдение диеты и эмпирическое применение разнообразных доступных в аптечной сетипрепаратов, в том числе эубиотиков, нарушения стула и другие проявления дисфунк­ции ЖКТ сохранялись, а в отдельных случаях — нарастали, что потребовало дополнительной коррекции.

Микрофлора кишечника исследована через один, полтора месяца, через два месяца, затем повторили через 4-6 и 7-12 месяцев после завершения антигельминтгого лечения. Через одини потора месяца после заболевания при мониторинге показателей у всех обследованныхвыявлен дисбиоз кишечника II и III степени в равных соотношениях. Уровень бифидобактерий был снижен до 106—107 КОЕ/г. Количество кишечных палочек соответствовало норме у 24,1±7,5% больных, у большинства — было умеренно угнетенным, до 1,0-3,0- 108 КОЕ/г. Выделение УПМ отмечалось с одинаковой частотой независи­мо от локализации исходной патологии. Представляет интерес состав услов­но-патогенной микрофлоры, все выделенные услов­но-патогенные микроорганизмы относились к грамотрицательной флоре. Через 4-6 месяца после заболевания тенденция к улучшению соста­ва микрофлоры по-прежнему прослеживалась: реже выявлялась УПМ, исчезли ее ассоциации, приблизился к нормальному уро­вень кишечных палочек.

В последующие сроки под наблюдением оставались меньше пациентов из-за различных причин; через четыре месяца, проведено 25 исследований. Лишь у двоих реконвалесцентов выявлен дисбиоз I степени, у троих — II степени, у большинства (8 человек, с обследованием в динамике) — III степени. Уровень бифидобактерий и кишечных палочек оставался на этом этапе прежним. УПМ была представлена в равной мере кокками и энтеробактериями, к концу этого срока наблюдения в ряде случаев произошла смена грамположительной флоры на грамотрицательную. На протяжении второго полугодия, т. е. через 7-12мес, 24 исследования, в том числе 3 — с дисбиозом III степени. Клинические проявления дисбиоза были умеренными. Если нормофлора за время наблюдения не претерпела существенных динамических изменений, то в составе УПМ произошли определенные сдвиги: практически не осталось кокковой флоры, распространение получили энтеробактерии — главным образом протей, энтеробактер, гемолитические эшерихии.

Оценивая динамику микробиологических проявлений дисбио­за в динамике,отмечается тенденция к улучшению состава микрофлоры на протяжении первых трех месяцев: есличерез один месяц после завершения лечения количество больных с дисбиозом II и III степени было равным, точерез два и тримесяца доля па­циентов с дисбиозом III степени уменьшилась, зарегистрированы случаи нормализации флоры кишечника. Наследующем этапе исследования — третьем месяце произошли повышение и относительная стабилизация уровня бифидобактерий и нормальной кишечной палочки. Сдвигипроизошли на фоне лечения пробиотиками, которые назначались всем наблю­давшимся больным, и демонстрируют невелирование изученных процессов, однако при рассмотрении данных случаев следует обра­тить внимание на относительно стабильное сохранение кишеч­ных палочек с гемолитическими свойствами. В последующие месяцы наблюдения существенной динами­ки количественного состава микрофлоры не обнаружено. Стой­кий дисбиоз (без ассоциаций УПМ) сформировался преимуще­ственно у пациентов с исходными неблагополучной клинической картиной со стороны желедочно-кишечного тракт и случаях с продолжительной аллергической реакцией. Таким образом,своевременная коррекции пробиотиками в целом показывает позитивные изменения: клинические и микробиологические проявления дисбиоза у пациентов перенесших аскаридозную инвазию меняются, с наступление латенции, и невелирования проявлений.

Список литературы

  1. Андреева И.В. Потенциальные возможности применения пробиотиков в клинической практике // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2006. – Т. 8. – № 2. – С. 151-172.
  2. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз кишечника. – Санкт-Петербург – 2007. – С. 240.
  3. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром // Современное состояние проблемы. – Москва. – «ГЭОТАР-Медиа». – 2007. – С. 300.
  4. Бондаренко В.М., Т.В.Мацулевич «Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы», Москва. Изд. ГЭОТАР-Медия 2007.
  5. Котова А.Л., Рамазанова Б.А., Мустафина К.К. и др. Нормофлора и дисбактериозы человека. – Алматы. – ТОО « Люкс Биндер Сервис». – 2008. – С. 512.
  6. Котова А.Л., Усманова М.В. Бактериологические, паразитологическиеисследования содержимого кишечника при энтеропатологии // Методическое пособие. – Алматы. – 2004. – С. 56.
  7. Лабинская А.С., Волина Е.Г. Общая и санитарная микробиология. // Руководство по медицинской микробиологии. – Москва. – Издательство БИНОМ. – 2008. – С. 1080.
  8. Назаров Л. У.Влияние «Нарине» на микрофлору кишечника» // Биолог. журнал Армении. – Т.41. – №12. – 2008. – С 150.
  9. Ткаченко Е.И., А.Н.Суворова под ред. «Дисбиоз кишечника руководство по диагностике и лечению», Санкт-Петербург 2007.
  10. Шайзадина Ф.М., Брицкая П.М., Култанов Б.Ж.Эпидемиологическая ситуация по гельминтозным инвазиям среди населения в центральном Казахстане // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – №5. – С.147.
    ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СКРИНИНГОВЫХ МЕТОДОВ В ОЦЕНКЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА ПАЦИЕНТОВ САСКАРИДОЗНОЙ ИНВАЗИЕЙ
    В статье представлены исследования по вопросу о мониторинге кишечной микрофлоры и клинических проявлений дисбиотических нарушений у больных с аскаридозом. Дисбиотические расстройстваII иIII степени у больных аскаридозом были обнаружены и в основном связаны с присутствиемусловно-патогенных микроорганизмов дисбиотические расстройства невелировались после использования пробиотиков.
    Written by: Алмат Сайлаубай Бакытович, Ашеков Ерболат Орынтаевич, Ергеш Мирас Ергешович, С.Б.Ахметова (Научный руководитель)
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 03/17/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_28.02.2017_2(35)
    Available in: Ebook