29 Авг

АРТЕРИАЛЬНАЯ РИГИДНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:

Введение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является прогрессирующим заболеванием органов дыхания, характеризующимся высоким уровнем инвалидизации и смертности во всем мире. В ряде многоцентровых исследований установлено, что часто причиной смерти пациентов с ХОБЛ являются экстрапульмональные проявления, среди которых особое место  занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. При этом структурные и функциональные изменения сердца и сосудов формируются уже на ранних стадиях ХОБЛ [1,4].

Артериальная ригидность (АР)- способность сосудистой стенки к сопротивлению и растяжению в ответ на действие давления. По мнению многих авторов, АР это важный показатель, характеризующий сосудистое ремоделирование, с изменением проводящей и демпфирующей функций артериального русла [5,6]. Согласно рекомендациям Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов по фармакотерапии артериальной гипертензии (2007)  измерение АР включено в перечень диагностических исследований, рекомендованных для уточнения степени кардиоваскулярного риска.

В настоящее время используются неинвазивные методы определения жесткости артериальной стенки, основным достоинством которых является доступность и возможность использования в масштабных исследованиях. К методам оценки региональной ригидности кровеносных сосудов относится косвенный метод определения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ)  по магистральным сосудам. Скорость пульсовой волны (СПВ)  обусловлена жесткостью сосудистой стенки (чем меньше эластические свойства сосуда, диаметр  и толщина его стенки, тем выше скорость  СПВ).

Оценка АР, особенно путем определения СРПВ  позволяет установить поражение артерий на ранней стадии, выявлять группы пациентов с высоким риском сердечно-сосудистой патологии [7,8,9]. Пороговым значением для выявления повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений признана величина каротидно-феморальной СПВ>12 м/с.

На сегодняшний день накапливается все больше сведений о том, что воздействие ингаляционных ирритантов, курения, активация свободно-радикального окисления хроническое системное воспаление, присутствующее при ХОБЛ, не только участвует в патогенезе атеросклероза, но и способствует его раннему развитию [2,3]. В связи с этим поиск патогенетических механизмов формирования избыточной сосудистой жесткости при ХОБЛ остается актуальным.

Цель исследования: изучить показатели АР у больных ХОБЛ II стадии (среднетяжелое  течение) во взаимосвязи с показателями бронхиальной проходимости.

 

Материал и методы

В исследование включено 56 больных ХОБЛ II стадии (среднетяжелое течение) в возрасте 54,74±2,24 лет, находившихся на лечении в специализированном пульмонологическом отделении в 2010-2012гг. Продолжительность заболевания составила 13,7±2,04 лет, анамнез курения — 24,6±2,34 пачка/лет. По половому признаку среди обследованных преобладали мужчины (82,1%). Верификация диагноза проводилась на основании клинико-инструментальных методов обследования, согласно стандартам по диагностике и лечению больных ХОБЛ (GOLD, 2012). Пациенты получали базовую терапию, предусмотренную медико-экономическими стандартами лечения ХОБЛ.

Здоровые лица (n=30) были представлены некурящими добровольцами, сопоставимыми по полу, возрасту, которые не имели в анамнезе хронических заболеваний и в течение 3 месяцев – острых респираторных вирусных инфекций. На основании изучения показателей АР и спирографии этих субъектов определены нормальные величины изучаемых параметров.

В данном исследовании использовался плече-лодыжечный метод регистрации СПВ (рulse wave velocity-PWV) на аппарате «VaSera VS-1000» («Fukuda Denshi», Япония)» в  верифицирующем режиме. Определяли правую/левую сердечно-лодыжечную СПВ         (R/L-PWV, м/с) и сердечно-плечевую СПВ (B-PWV, м/с), которые измеряются с помощью записи ФКГ (II тона) и плечевой объемной сфигмограммы. С помощью аморфных датчиков регистрировали каротидно-феморальную СПВ (PWV-аорта, м/с).

Функция внешнего дыхания (ФВД) определялась с помощью аппарата ”Spirosift 3000” (Япония) с автоматическим определением основных параметров кривой зависимости «поток-объем» и расчетом общепринятых показателей функции внешнего дыхания (%Д) (форсированная жизненная емкость лёгких (ФЖЕЛ), жизненная емкость легких (ЖЕЛ),  объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), ОФВ1/ФЖЕЛ, пиковая объемная скорость (ПОС), максимальная скорость выдоха на уровне 25%,50%,75%  (МОС25,50,75).

Статистический анализ осуществлялся с использованием программного пакета Statistica 6.0. Критический уровень значимости принимали равным  0,05.

Результаты исследования и обсуждение

В ходе проведенного исследования установлено, что в группе больных, по отношению к здоровым лицам, отмечалась тенденция к ускорению СПВ, преимущественно, по магистральным сосудам эластического типа (аорта, плечевая и лодыжечная артерии). Так  значение L-PWV составило 11,15±1,23 м/с,  R-PWV — 11,18±0,72 м/с, PWV-аорта -8,25±0,85 м/с против аналогичных показателей у здоровых лиц — 9,27±1,13 м/с, 9,38±1,07 м/с и  6,04±1,14 м/с. Сердечно-плечевая СПВ, которая относится преимущественно к артериям,  мышечного типа была выше на 11,4%. Известно, что в периферических артериях мышечного типа ремоделирование выражено менее отчетливо, чем в центральных. Тем не менее, морфологические изменения в данных артериях ассоциируются с повышением жесткости аорты и крупных сосудов [10].

Нами была также проанализирована частота встречаемости пациентов с оптимальным (менее 7 м/с), нормальным (от 7 до 10 м/с), повышенным (от 10 до 12 м/с) и патологическим значением (более 12 м/с) PWV-аорта. Как видно из таблицы в группе больных ХОБЛ среднетяжелого течения  преобладали пациенты с нормальным значением PWV-аорта (69,7%). Наряду с эти у 22,3%  больных выявлена повышенная и патологическая СПВ. Это свидетельствует о неоднородности больных, что и может быть обусловлено фенотипом ХОБЛ. В некоторых исследованиях показано, что при эмфиземе неконтролируемая деградация эластина может носить системный характер и запускать процессы дезорганизации сосудистой стенки аорты и крупных артерий [11].

Таблица

Сравнительный анализ распределения больных ХОБЛ среднетяжелого течения в зависимости от каротидно-феморальной скорости пульсовой волны в покое

           PWV- аорта Группа больных ХОБЛ (n=56)
Оптимальная (менее 7 м/с), абс. число (%) 4 (7,1)
Нормальная (от 7 до 10 м/с), абс.число (%) 39 (69,7)
Повышенная (10-12 м/с), абс. число (%) 11 (19,6)
Патологическая (более 12 м/с), абс.число (%) 2 (3,6)

Изменения со стороны ФВД в группе больных проявлялось достоверным снижением всех изучаемых величин — ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, ПОС, МОС25,50,75. При этом обструктивный тип вентиляционных нарушений был преобладающим (98,2%).

С целью выявления связи между повышенной СПВ PWV-аорта) и основными показателями, характеризующие бронхиальную проходимость (ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ) мы провели корреляционный анализ. Полученные нами данные показали, что существует статистически значимая отрицательная связь повышенной PWV-аорта с ОФВ1 (r= — 0,42; p<0,05) и ОФВ1/ФЖЕЛ (r= — 0,50; p<0,05). В связи с этим, мы пришли к заключению, что на формирование избыточной жесткости артериальной стенки оказывает влияние ограничения бронхиальной проходимости. Эта связь может быть результатом системных эффектов ХОБЛ (воспаления, гипоксии, оксидативного стресса) и факторов влияния окружающей среды.

Заключение

Таким образом, полученные данные указывают на то, что у больных ХОБЛ среднетяжелого течения  ригидность артериальной сосудистой стенки магистральных сосудов, преимущественно эластического типа, изменяется в разных пределах: у всех больных имеет тенденция к ускорению СПВ в  плечевой  и лодыжечной артериях;  у 77,8% больных —  в аорте,  а у 23,2% пациентов регистрируется повышенная и патологическая PWV-аорта. Это требует обязательного исследования АР у лиц с ХОБЛ для составления индивидуальных программ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Вентиляционные нарушения следует рассматривать как патогенетический механизм, формирующий избыточную сосудистую жесткость, что необходимо учитывать при лечении.

Список литературы

  1. Гайнитдинова В.В., Бакиров А.Б., Ахметзянова Э.Х., Аллабердина Д.У., Закирова В.Б. Структурно-функциональные изменения крупных периферических сосудов у больных ХОБЛ // Практическая медицина. 2013. №5(74). С.56-61.
  2. Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Бородкин А.В., Ребров А.П. Артериальная ригидность у больных ХОБЛ различной тяжести // Сборник XXIII трудов Национального Конгресса по органам дыхания. 2013. C.375.
  3. Макарова М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Роль дисфункции эндотелия и ригидности артерий в патогенезе хронической обструктивной болезни легких // Терапевтический архив. 2012. №3. С.74-80.
  4. Мамаева М.Г., Собко Е.А., Крапошина А.Ю. и др. Клинико-патогенетические аспекты формирования артериальной ригидности и ремоделирования левых отделов сердца при сочетании хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Пульмонология. 2014. №5. С.5-9.
  5. Недогода С.В. и др. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно- сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии // Consilium medicum: Болезни сердца и сосудов.   №4. С. 25-29.
  6. Орлова А.Я. Жесткость артерий как предиктор сердечно-сосудистых осложнений при ишемической болезни сердца // Терапевтический архив. 2010. № 1.  С. 68-73.
  7. Орлова Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции // Сердце. 2006.      № 5. С. 65-69.
  8. Павленко В.И., Нарышкина С.В. Ригидность периферических артерий у больных ХОБЛ в сочетании и без сочетания с ИБС // Профилактическая и клиническая медицина. Спец. выпуск. С. 226-228.
  9. Павленко В.И., Нарышкина С.В. Скорость распространения пульсовой волны у больных с сочетанной кардиопульмональной патологией // Профилактическая медицина. Т.15. №1. С. 74-75.
  10. Owen C.A. Roles for proteinases in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2008; №3 (2): 253-268.
  11. Zieman S.J. et al. Mechanisms, Pathophysiology and Therapy of Arterial Stiffness // Arterioscler. Thromb. Vase. 2005; 25: 932-943.
    АРТЕРИАЛЬНАЯ РИГИДНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ
    целью проведенного исследования явилось изучение показателей артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) во взаимосвязи с показателями бронхиальной проходимости. У 56 больных ХОБЛ II стадии в возрасте от 50 до 60 лет методом объемной сфигмографии изучена скорость пульсовой волны (СПВ - рulse wave velocity-PWV): правая/левая плече-лодыжечная (L/R-PWV), сердечно-плечевая (B-PWV), каротидно-феморальная (PWV-аорта). Продолжительность ХОБЛ составила 13,7 лет. В группе больных выявлена тенденция к увеличению показателей L/R-PWV, B-PWV. Повышенная и патологическая PWV-аорта регистрировалась у 23,2% больных. На формирование избыточной сосудистой жесткости оказывает влияние ограничения бронхиальной проходимости, о чем свидетельствует полученная отрицательная взаимосвязь повышенной PWV-аорта с ОФВ1 (р<0,05) и ОФВ1/ФЖЕЛ (р<0,05).
    Written by: Павленко В. И.. Кулик Е. Г.
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 02/16/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_29.08.2015_08(17)
    Available in: Ebook