30 Мар

ФАКТОРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ОЖИРЕНИЮ У ПОДРОСТКОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:
Авторы:
DOI:

Ожирение относится к числу самых распространенных хронических заболеваний в мире и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной организации здравоохранения избыточная масса тела или ожирение зарегистрированы приблизительно у 30% жителей планеты. Результаты выборочных исследований в России показывают, что около 25% страдают ожирением. Особую тревогу вызывает рост ожирения среди детского населения. Практически во всем мире количество детей, больных ожирением, удваивается каждые три десятилетия. За последние 20 лет распространенность ожирения среди детей в возрасте от 6 до 11 лет увеличилась вдвое (с 7 до 13%), а среди подростков от 12 до 19 лет — почти в 3 раза (с 5 до 14%) [3,9]. В Российской Федерации ожирение диагностируется у 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской. Актуальность проблемы определяется тем, что избыточная масса тела призвана одним из основных факторов риска развития таких коморбидных заболеваний как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС и многие другие. Рост сердечно-сосудистой патологии, доминирующая доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности и инвалидизации на­селения развитых стран, стимулируют ученых к выяснению причин развития данной патологии [2,5,8]. В связи с этим важным является изучение начальных этапов формирования патологии – в детстве и подростковом периоде. В настоящее время стало очевидным, что ожирение у детей может рассматриваться как фактор сердечно-сосудистого риска в последующие зрелые годы. Такому взгляду способствуют накопившиеся сведения о поражении сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с ожирением и их созвучность изменениям, обнаруживаемым у взрослых. Учитывая неуклонный рост доли детей с избытком массы тела, можно предполагать возможное увеличение сердечно-сосудистой патологии в недалеком будущем. В настоящее время установлено, что ожирение в детском возрасте ассоциировано с артериальной гипертензией. По данным кардиологических исследований, около 60% детей с ожирением в возрасте от 5 до 10 лет имеют один из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний — артериальную гипертензию, гиперлипидемию или гиперинсулинемию [1,5,8].

Как известно, выделяют первичное ожирение (конституционально-экзогенное, экзогенное, гипоталамическое, смешанное) и вторичное ожирение, развивающееся как симптом при поражении центральной нервной, эндокринной систем, при генетических синдромах [6,7]. На сегодняшний день роль наследственных факторов в развитии ожирения не подлежит сомнению. Хорошо известно существование семейных форм ожирения, при которых коэффициент наследственности достигает 25% [1]. Одним из основных генов, мутации в котором приводят к развитию ожирения, является ген LEP, ответственный за синтез лептина. Экспрессия мутированного гена приводит к снижению интенсивности энергетического обмена, усилению накопления липидов в жировой ткани, что в сочетании с чрезмерным потреблением пищи и низкой физической активностью, вызывает развитие ожирения, диабета II типа. Кроме того, известны другие гены, мутации в которых приводят к нарушению липидного обмена и формированию ожирения: FTO, KSR, DNA-PK, FIT1, FIT2, NRXN3, МС-4 [1,4]. Способствовать детскому и подростковому ожирению могут многие факторы: несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и другие.

Цель исследования заключается в определении генетической предрасположенности и метаболических предпосылок к развитию ожирения у подростков с артериальной гипертензией.

Проанализировано 105 историй болезни подростков в возрасте от 15 до 17 лет, находящихся на обследовании и лечении в отделении детской кардиоревматологии СОККД г.о. Самара в период с 2014 по 2016 г. Среди обследованных 69,5% составили юноши (73 человека), 30,5% — девушки (32 человека). Опытную группу (80 человек) составили пациенты с избыточной массой тела и артериальной гипертензией, контрольную группу (25 человек) — подростки, не страдающие ожирением, находящиеся на стационарном лечении по поводу артериальной гипертензии.

Определение степени ожирения проведено по величине индекса массы тела (ИМТ). В опытной группе ИМТ составил 26,7-33,6, что свидетельствует о наличии легкой и средней степени тяжести ожирения. Диагноз «Артериальная гипертензия, лабильная» поставлен на основании данных стандартного клинико-лабораторного обследования. Причем, все наблюдаемые больные в течение 3-4 лет, начиная с пубертатного периода, находились под наблюдением с диагнозом «Вегето-сосудистая дистония по симпатико-тоническому типу». К моменту госпитализации (15-17 годам) у них сформировалась артериальная гипертензия.

Для изучения наследственной предрасположенности к ожирению был использован клинико-генеалогический метод. Были собраны сведения о родственниках обследованных 3-4 поколения на основании опроса пробандов и их родственников, личного осмотра, знакомства с семейными фотоальбомами. На основании полученных генеалогических данных были составлены родословные пациентов опытной и контрольной групп и установлен тип наследования ожирения. Из 80 подростков только у семерых пациентов, что составило 8,75%, не удалось установить наследственный характер развития патологии, отсутствовали указания на наличие ожирения у ближайших родственников. У остальных 73 обследованных опытной группы (91,25%) ожирением страдали как один из родителей (в 85% случаев), так и оба родителя (в 15% случаев). Также имелись данные на наличие ожирения у предков пробанда 2-4 поколения.

Для исключения моногенных форм ожирения, определения типов мутаций в генах-кандидатах развития ожирения и подтверждения его наследственного характера у выявленных в результате клинико-генеалогического анализа лиц необходимо проведение ДНК-диагностики.

При изучении лабораторных данных пациентов опытной и контрольной групп выявлено, что содержание метаболитов углеводного и липидного обменов в крови находится в пределах физиологической нормы. Концентрация глюкозы составляет 4,2±0,002 ммоль/л, триглицеринов 0,9± 0,001 ммоль/л, холестерина 2,5±0,003 ммоль/л. Однако, у 24,0% пациентов опытной группы имеется тенденция к увеличению значений изучаемых показателей, приближению их к верхней границе нормы. Так, у 19 пациентов уровень глюкозы составил в среднем 5,8±0,01 ммоль/л, триглицеринов – 2,0±0,009 ммоль/л, холестерина 5,2±0,009 ммоль/л. Подобные тенденции отсутствуют у лиц контрольной группы. Данный факт свидетельствует о метаболических предпосылках у подростков с ожирением к нарушению углеводного и липидного обмена, развитию артериальной гипертензии, других сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, проведенные нами исследования свидетельствуют о наличии у 76,2% подростков, находящихся на лечении по поводу артериальной гипертензии, избыточной массы тела и семейных форм ожирения. Раннее начало заболевания, быстро прогрессирующее течение с одной стороны может служить еще одним подтверждением наследственного характера развития ожирения, с другой – предрасполагать к возникновению артериальной гипертензии. Полученные при анализе лабораторных данных сведения позволяют рассматривать тенденцию к повышению содержания метаболитов углеводного и липидного обмена в подростковом возрасте как предрасполагающий фактор к развитию артериальной гипертензии, возникновению в дальнейшем осложнений, снижению эффективности терапии, что необходимо учитывать при постановке диагноза, разработке лечебно-диагностических мероприятий.

Список литературы:

  1. Аверьянов А.П., Болотова И.В., Зотова С.А. Ожирение в детском возрасте //Лечащий врач. — 2010. — №2. — С.13-15.
  2. Бутрова С.А., Плохая А.А. Лечение ожирения: современные аспекты //Реферативный медицинский журнал.- №9. — Т.24.- С.1140-1146.
  3. Глобальная стратегия по питанию, физической активности и здоровью. Избыточный вес и ожирение среди детей (данные ВОЗ) // Мир медицины.- 2001.- №3-4. — С.28.
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Ожирение: Руководство для врачей.- М., 2004.- С.312-328.
  5. Петеркова В.А, Ремизов О.В. Ожирение в детском возрасте //Ожирение и метаболизм. — 2004.- №1. — С.17-23.
  6. Солнцева А.В., Сукало А.В. Ожирение у детей. Вопросы этиологии и патогенеза // Мед новости. — Минск, 2008.- №3.-С.7-13.
  7. Чурилов Л.П. Новое о патогенезе ожирения //Мир медицины.- 2001.- №3-4.- С.21-25.
  8. Esposito K.,Guigliano D. Diet and inflammation: a link to metabolic and cardiovascular diseases // Eur. Heart.J.- 2006. — Vol.27.- P.15-20.
  9. Branca F., Nikogosian H., Lobstein T. Проблема ожирения в Европейском регионе ВОЗ и стратегии ее решения. — ВОЗ, 2009.- 408с.
    ФАКТОРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ОЖИРЕНИЮ У ПОДРОСТКОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    В статье приводятся сведения о выявлении наследственного характера и метаболических предпосылок к развитию ожирения у подростков с артериальной гипертензией. Показано, что 76,2% подростков, находящихся на лечении по поводу артериальной гипертензии, имеют избыточную массу тела и 91,25% - семейные формы ожирения. У подростков с ожирением выявлена тенденция к повышению показателей углеводного и липидного обмена, что может предрасполагать к развитию артериальной гипертензии, возникновению в дальнейшем осложнений, снижению эффективности терапии.
    Written by: Мякишева Юлия Валерьевна, Федосейкина Ирина Валерьевна, Стадлер Елена Рудольфовна, Сказкина Ольга Яковлевна
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 04/12/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.03.2017_03(36)_часть 1
    Available in: Ebook
30 Мар

ПРОБЛЕМЫ КАДРОВОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КУРСКОЙ ОБЛАСТИ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:
Авторы:
DOI:

Одной из главных проблем здравоохранения является дефицит врачей, неудовлетворительное качество медицинской помощи. А еще — недостаточное лекарственное обеспечение населения в амбулаторных условиях за счет государственных средств. Асимметрия в распределении врачей по специализации, и, наконец, неэффективное управление (неверные приоритеты и неэффективное расходование имеющихся бюджетных средств).

Проблема оттока персонала из бюджетного сектора в Курской области явно отслеживается по данным таблицы 1 [1].

Таблица 1

Обеспеченность медицинскими кадрами за 2007 — 2013 гг.

 Показатели

Годы

2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Численность врачей всех специальностей 6112 6267 6198 6529 6405 6360 5732
Численность среднего медперсонала 13438 13665 13235 13413 13163 13111 13161
Численность младшего медперсонала 7022 6955 6886 6310 6422 5377 5217

С каждым годом число врачей, СМП и ММП сокращается, что ведет к росту недоукомплектованности штатов, коэффициента совместительства и неудовлетворенности медицинского персонала своим трудом, так как, не смотря на увеличение объемов работы, заработная плата растет незначительно. Интенсивность труда и нагрузки на одного медицинского работника превышает темпы роста заработной платы медицинского персонала.

Это приводит к тому, что большинство работников здравоохранения переходят либо в коммерческий сектор (частные клиники), либо уходят в другую отрасль (например, становятся медицинскими представителями).

Следовательно, важная задача, которую необходимо решить, — это достижение полноты укомплектования медицинских организаций медработниками как с высшим образованием, так и со средним. Особенно остро ощущается дефицит медицинских кадров в районах.

Заработная плана врачей, бесспорно, является еще одним «козырем» для привлечения специалистов в отрасль здравоохранения. В первую очередь это стабильно работающее учреждение и соответствующий уровень зарплаты. Достойная заработная плата требует от медицинских работников и достойной работы. В программе модернизации здравоохранения в Курской области четко определено главное — зарплата зависит от определенного объема работы, причем работа должна выполняться качественно. Все выплаты стимулирующего характера зависят от качества выполненной специалистом работы, а за словом «качество» стоит многое, в том числе отношение к самому пациенту.

Нормативно-правовой основой повышения кадрового потенциала в здравоохранении служит План мероприятий («дорожная карта») «Изменения в отраслях социальной сферы, направленные на повышение эффективности здравоохранения». Дорожная карта предусматривает повышение заработной платы врачей к 2018 году на 200 % по отношению к среднезаработной платы в субъектах Российской Федерации, а заработной платы СМП и ММП — на 100 %.

Так, в Курской области среднемесячная номинальная начисленная заработная плата работников здравоохранения в 2010 году составила 9173,4 руб., в 2011 г. — 11632,3 руб., в 2012 г. -13606 руб., 2013 г. — 17876,3 руб. (что на 44,51 %, 36,99 %, 37,38 % соответственно меньше, чем по России). Темпы прироста в 2011 г. составили 26,80 %, в 2012г. — 16,97 %, 2013г.- 31,39 %. (Таблица 2)

 Средняя заработная плата по Курской области была выше заработной платы работников здравоохранения в 2010г. на 52,68 %, в 2011 г. — на 39,62 %, в 2012 г. — на 37,37 %, в 2013 г. — на 18,77 %.

Таблица 2

 Среднемесячная номинальная начисленная заработная плата работников Курской области за 2010–2013гг. (руб.)

   

2010

 

2011

 

2012

 

2013

Темп прироста (%) 2011г. Темп прироста (%) 2012г. Темп прироста (%) 2013г.
Здравоохранение 9173,4 11632,3 13606 17876 26,8 16,97 31,39
В целом по области 14006,5 16240,8 18690 21231 15,95 15,08 13,6

По прогнозам через пять лет средняя зарплата по Курской области должна составлять порядка 40 тыс. рублей, значит у врачей — около 80 тыс. рублей. Если говорить о 2013 годе, то в этом году средняя зарплата врача составила почти 18 тыс. рублей». Однако, в связи со сложившейся кризисной ситуацией в стране реализация Указа президента о повышении заработной платы отложена. Большое количество регионов, реализую политику стимулирования работников ЛПУ, устанавливают соотношение заработной платы врачей и медицинских сестер как минимум 2:1, при этом уровень оплаты медицинских кадров не должен быть ниже среднего по региону [2].

В системе здравоохранения региона на данный момент категорию имеют 59,9% медицинских работников, из них высшую квалификационную категорию имеют 38,8% медицинских работников, первую категорию — 15,7%, вторую категорию — 5,4%. Среди врачей категорию имеют 50, 5% кадров, СМП — 74,2%. Учитываю, что от потенциальных возможностей медицинских кадров, их квалификационных характеристик в большей степени зависит качество медицинского обслуживания, также следует отметить, что высокую квалификацию имеет почти каждый третий специалист и почти половина врачей, работающих в системе , не имеют квалификационных категорий, что показывает недостаточно высокий уровень подготовки медицинских кадров.

При длительном около 2-3 лет экономическом кризисе государству было бы естественно сменить стратегию управления лечебными учреждениями, которые, и до того были в плачевном состоянии, иначе может оказаться, что в фазе стабилизации здравоохранение придется создавать заново.

Огромными темпами развивается коммерческая медицина, которая максимально оптимизирует количество работающих и рабочих мест, требующая большей интенсивности труда от работника и эффективности использования трудовых ресурсов, что также объясняет нехватку кадров в ЛПУ. Необходимо налаживать экономическую ситуацию в регионах, что должно обеспечить рост заработной платы работников здравоохранения, тем самым мотивируя медицинский персонал [3].

Результаты исследования показали, что бюджет здравоохранения находится в дефиците и не соответствует актуальным нуждам отрасли, что рост заработной платы медицинских работников предусмотрен только на уровне инфляции, что расходы на повышение квалификации медицинских кадров снижаются. Как следствие ключевые проблемы отрасли будут только усугубляться.

Значит, следует ожидать дальнейшего сокращения доступности и качества бесплатной медицинской помощи, гарантированной статьей 41 Конституции РФ. В результате, к 2018 году в лучшем случае сохранится прежний уровень оказания медицинской помощи в стране, в худшем — его снижение.

Укрепление и устойчивое развитие государственных медицинских учреждений будет зависеть от экономической политики государства и местных властей, экономического и интеллектуально-инновационного уровня развития предприятий, готовых оказывать спонсорскую помощь и выступать меценатами различных программ оздоровления нации [4, с.331], [5, с.122], [6, с.52].

Для того, чтобы преодолеть проблему дефицита медицинского персонала системы здравоохранения Курской области необходимо проводить следующие мероприятия: совершенствование использования трудовых кадров; дополнительное привлечение врачебного, СМП и ММП с целью снижения нагрузки имеющегося медицинского персонала; повышение социальной защищенности работников ЛПУ; увеличение уровня оплаты труда; предоставление единовременных выплат врачам, приезжающим работать в районы; субсидирование; компенсация услуг ЖКХ; повышение уровня квалификации медицинского персонала (прохождение курсов, участие в научных конференциях и семинарах) предоставление новых мест труда для выпускников медицинских учебных учреждений.

Литература

  1. Федеральная служба государственной статистики РФ. – [Электронный ресурс] URL: http://www.gks.ru.
  2. Большова Т.В. Основный направления развития системы кадрового потенциала в условиях модернизации регионального здравоохранения (на примере Рязанской области) // Российский медико-биологический вестник им.академика И.П. Павлова. 2011. № 1. С. 49–53.
  3. Улумбекова Г.Э. Система здравоохранения Российской Федерации: итоги, проблемы, вызовы и пути решения // Вопросы здравоохранения. 2012. № 2. С. 33-38.
  4. Макаров, Е.И. Интеллектуальная собственность как реализованная инновация // С.Н. Дьяконова, Е.И. Макаров /Инженерный вестник Дона, 2012, т. 20.№ 2, с. 329-334.
  5. Макаров, Е.И. Зависимость деловой репутации предприятия от инновационного уровня развития // С.Н. Дьяконова, Е.И. Макаров/
    Креативная экономика, 2012, №7 с. 119-124.
  6. Макаров, Е. И. Особенности определения стоимости объектов интеллектуальной собственности// Е. И Макаров, С.Н. Дьяконова/ Научный вестник Воронежского государственного-архитектурно-строительного университета. Серия: Экономика и предпринимательство. 2007.- №5.- С.51-56.
    ПРОБЛЕМЫ КАДРОВОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КУРСКОЙ ОБЛАСТИ
    Одной из главных проблем здравоохранения остается неудовлетворительное качество медицинской помощи. Решение этой проблемы может идти в направлении улучшения работы с кадрами. Исследованы социальные аспекты кадровой проблемы системы здравоохранения Курской области. Для преодоления дефицита медицинского персонала в структуре здравоохранения Курской области предложены мероприятия по снижению нагрузки на медицинский персонал, повышению социальной защищенности работников, увеличению субсидирования.
    Written by: Макарова Л.А.
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 04/12/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_30.03.2017_03(36)_часть 1
    Available in: Ebook
28 Фев

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СКРИНИНГОВЫХ МЕТОДОВ В ОЦЕНКЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА ПАЦИЕНТОВ САСКАРИДОЗНОЙ ИНВАЗИЕЙ




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:
Авторы:
DOI:

Интерес практикующих исследователейи врачей бактериологов к проблеме кишечного дисбиоза при гельминтозной инвазии у пациентов возрос и считается актуальным для Карагандинского региона. По мнению Котовой А.Л. с соавторами, выявленные нарушения не несут специфичности, но влекут за собой последовательное развертывание целой цепи патогенетических звеньев, развитие которых приводит к формированию воспалительных заболеваний) [5-6]. По данным ряда авторов у пациентов с различными паразитарными инвазиями дисбактериоз кишечника I–II степени выявляется в 50% – 90% случаев. При этом наблюдается повышенная колонизация слизистой кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Однако работы в этой области носят единичный характер и описывают биологические свойства отдельных патогенов. При этом не рассматривается микроэкология биотопа – межвидовые взаимодействия, доминирование отдельных групп микроорганизмов и т.д. Между тем, комплексный микроэкологическй подход к изучению данной проблемы может пролить свет на имеющиеся на сегодняшний день вопросы, связанные с нарушениями микробиоценоза толстого кишечника у больных с аскаридозом. На наш взгляд, определенный интерес представляет наблюдение за микробиоценозом кишечника в периоде отдаленной реконвалесценции после перенесенной аскаридозной инвазии, и проведенного комплексного противоаскаридозного лечения [7-10].

Целью исследования является анализ анкетирования и историй болезни на протяжении трех лет показателей кишечной микрофлоры и клинические проявления дисбиоза у пациентовперенесших аскаридозную инвазию.

 Материал и методы исследования

Бактериологическое исследование кала являетсяпоказателем состояния кишечного микробиоценоза [3]. Исследование проводилось в соответствии с приказом Министерство Здравоохранении Республики Казахстан№60 от 12.09.2003 г. «Обутверждении методических рекомендаций и указаний» Идентификацию выделенных микроорганизмов проводиликлассическим бактериологическим методом [4]. За отчетный период обследовано 50 больных с первичным диагнозом «Аскаридоз» и 20 человек контрольной группы, 50 больных с диагнозом «Аскаридоз» получили специфическое лечение, в последующем обследованы на наличие отклонений от значений эубиоза толстого кишечника. Всего под наблюдением находилось 71 пациент, выделено 284 микроорганизма, проведено 334 обследований.Из них обследовано 43 мужчины и 31 женщина в возрасте от 18 до 45 лет.

У всех пациентовпроведено комплексное клинико-бактериологическое обследование и отдельно проведено обследование на кишечные гельминты. Обследование на кишечные гельминты включало троекратный анализ фекалийи соскоба с перианальной области на яйца гельминов[1].

У всехпациентов имелись жалобы и клинические проявления, характерные для аскаридозной инвазии (таблица 1) [2].

Таблица 1.

Анализ клинической картины из историй болезни наблюдавшихся и проведенного анкетирования

Клинические проявления

Количество пациентов данными

клиническими проявлениями, %

до

лечения,

n=30

После

дегельминти

зации,

n=30

уровень

значимости

полученных

результатов,р

Спастическая дискенезия толстого кишечника с наличием запоров 56 26 <0,001
Атопический дерматит и аллергические сыпи на коже 44 24 <0,001
Тяжестии боли в эпигастральной области 31 11 <0,001
Приобретенная непериносимость жирной, острой пищи; молочных продуктов, хлебных, крупяных изделий 34 5 <0,001
Потеря массы тела на 3-5 кг за 3-6 мес. 53 24 <0,001
Снижение аппетита, скрежет зубами 17 12 <0,001
Дискинезия желчных путей 11 0
Хронический гастрит 10 0 <0,001
Склонность к частым простудным заболеваниям 100 0 <0,001
Слабость, утомляемость 100 0 <0,001
Дисфункция желудочно-кишечного тракта (безболевые поносы кишечника) 100 0 <0,001
Боли в животе 100 0 <0,001
Беспокойный сон и повышенная возбудимость 100 0 <0,001
Зуд и раздражение перианальной области 100 0 <0,001

Из 48 пациентов с дисфункцией желудочно-кишечного тракта у 56 (54%) спастическая дискенезия толстой кишки с наличием запоров длительныхзапоров,у 43 (42%) – неустойчивый стул; у 16 (15%) метеоризм, у 17 (16,5%) – тошнота, у 5(5%) – понос, безболевые поносы кишечника.Атопический дерматит и аллергические сыпи – у 40 (50%). Боли в животе без конкретной локализации, независимо от приема пищи, проходящие сами по себе («летучие» боли) отмечались у 42 пациентов(26% от общего числа), еще у 7 пациентовбыли жалобы на периодически возникающие интенсивные боли – типа колик, неприятная тяжестьи боли в эпигастрии, нарушение аппетита у 41 пациента выражалось в снижении аппетита, у 17 пациетов– в необоснованном его повышении. Приобретенная непериносимость жареной, жирной, острой пищи; молочных продуктов, хлебных, крупяных изделий которую пациенты связывают с аскаридозом, потеря массы тела на 2-5 кг за 3-6 месяцев, дискинезия желчных путей, хронический гастрит, склонность к частым простудным заболеваниям, слабость, утомляемость, Беспокойный сон и повышенная возбудимость у пациентов, повышенная потливость, зуд и раздражение перианальной области, скрипение зубами. Одним из современных препаратов альбендозоломлечились, как правило, больные впервые выявленные, лечение антигельминтными препаратами большинством больных переносилось удовлетворительно.

У большинства больных функция желудочно-кишечного тракта нарушилась на фоне лечения антиаскаридозными препаратами, иногда вскоре после их отмены, у перенесших заболевания превалировали умеренные нарушения — метео­ризм, несильные боли в животе, неустойчивый или кашицеоб­разный стул без патологических примесей с частотой до 3 раз в сутки. У половины пациентов после перенесенного аскаридозаотмеча­лись более выраженные сдвиги: послабление стула (изменениеконсистенции) с частотой 5-6 раз в сутки или задержка стула свыше 2-3 дней, наличие примесей слизи, болевой синдром и си­льное газообразование. Клиническая картина расстройства стула имели раз­личную интенсивность, оп срокам варьировала, через несколько недель у некоторых па­циентов наблюдалась относительная компенсация, однако, несмотря на соблюдение диеты и эмпирическое применение разнообразных доступных в аптечной сетипрепаратов, в том числе эубиотиков, нарушения стула и другие проявления дисфунк­ции ЖКТ сохранялись, а в отдельных случаях — нарастали, что потребовало дополнительной коррекции.

Микрофлора кишечника исследована через один, полтора месяца, через два месяца, затем повторили через 4-6 и 7-12 месяцев после завершения антигельминтгого лечения. Через одини потора месяца после заболевания при мониторинге показателей у всех обследованныхвыявлен дисбиоз кишечника II и III степени в равных соотношениях. Уровень бифидобактерий был снижен до 106—107 КОЕ/г. Количество кишечных палочек соответствовало норме у 24,1±7,5% больных, у большинства — было умеренно угнетенным, до 1,0-3,0- 108 КОЕ/г. Выделение УПМ отмечалось с одинаковой частотой независи­мо от локализации исходной патологии. Представляет интерес состав услов­но-патогенной микрофлоры, все выделенные услов­но-патогенные микроорганизмы относились к грамотрицательной флоре. Через 4-6 месяца после заболевания тенденция к улучшению соста­ва микрофлоры по-прежнему прослеживалась: реже выявлялась УПМ, исчезли ее ассоциации, приблизился к нормальному уро­вень кишечных палочек.

В последующие сроки под наблюдением оставались меньше пациентов из-за различных причин; через четыре месяца, проведено 25 исследований. Лишь у двоих реконвалесцентов выявлен дисбиоз I степени, у троих — II степени, у большинства (8 человек, с обследованием в динамике) — III степени. Уровень бифидобактерий и кишечных палочек оставался на этом этапе прежним. УПМ была представлена в равной мере кокками и энтеробактериями, к концу этого срока наблюдения в ряде случаев произошла смена грамположительной флоры на грамотрицательную. На протяжении второго полугодия, т. е. через 7-12мес, 24 исследования, в том числе 3 — с дисбиозом III степени. Клинические проявления дисбиоза были умеренными. Если нормофлора за время наблюдения не претерпела существенных динамических изменений, то в составе УПМ произошли определенные сдвиги: практически не осталось кокковой флоры, распространение получили энтеробактерии — главным образом протей, энтеробактер, гемолитические эшерихии.

Оценивая динамику микробиологических проявлений дисбио­за в динамике,отмечается тенденция к улучшению состава микрофлоры на протяжении первых трех месяцев: есличерез один месяц после завершения лечения количество больных с дисбиозом II и III степени было равным, точерез два и тримесяца доля па­циентов с дисбиозом III степени уменьшилась, зарегистрированы случаи нормализации флоры кишечника. Наследующем этапе исследования — третьем месяце произошли повышение и относительная стабилизация уровня бифидобактерий и нормальной кишечной палочки. Сдвигипроизошли на фоне лечения пробиотиками, которые назначались всем наблю­давшимся больным, и демонстрируют невелирование изученных процессов, однако при рассмотрении данных случаев следует обра­тить внимание на относительно стабильное сохранение кишеч­ных палочек с гемолитическими свойствами. В последующие месяцы наблюдения существенной динами­ки количественного состава микрофлоры не обнаружено. Стой­кий дисбиоз (без ассоциаций УПМ) сформировался преимуще­ственно у пациентов с исходными неблагополучной клинической картиной со стороны желедочно-кишечного тракт и случаях с продолжительной аллергической реакцией. Таким образом,своевременная коррекции пробиотиками в целом показывает позитивные изменения: клинические и микробиологические проявления дисбиоза у пациентов перенесших аскаридозную инвазию меняются, с наступление латенции, и невелирования проявлений.

Список литературы

  1. Андреева И.В. Потенциальные возможности применения пробиотиков в клинической практике // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2006. – Т. 8. – № 2. – С. 151-172.
  2. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз кишечника. – Санкт-Петербург – 2007. – С. 240.
  3. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром // Современное состояние проблемы. – Москва. – «ГЭОТАР-Медиа». – 2007. – С. 300.
  4. Бондаренко В.М., Т.В.Мацулевич «Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы», Москва. Изд. ГЭОТАР-Медия 2007.
  5. Котова А.Л., Рамазанова Б.А., Мустафина К.К. и др. Нормофлора и дисбактериозы человека. – Алматы. – ТОО « Люкс Биндер Сервис». – 2008. – С. 512.
  6. Котова А.Л., Усманова М.В. Бактериологические, паразитологическиеисследования содержимого кишечника при энтеропатологии // Методическое пособие. – Алматы. – 2004. – С. 56.
  7. Лабинская А.С., Волина Е.Г. Общая и санитарная микробиология. // Руководство по медицинской микробиологии. – Москва. – Издательство БИНОМ. – 2008. – С. 1080.
  8. Назаров Л. У.Влияние «Нарине» на микрофлору кишечника» // Биолог. журнал Армении. – Т.41. – №12. – 2008. – С 150.
  9. Ткаченко Е.И., А.Н.Суворова под ред. «Дисбиоз кишечника руководство по диагностике и лечению», Санкт-Петербург 2007.
  10. Шайзадина Ф.М., Брицкая П.М., Култанов Б.Ж.Эпидемиологическая ситуация по гельминтозным инвазиям среди населения в центральном Казахстане // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2013. – №5. – С.147.
    ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СКРИНИНГОВЫХ МЕТОДОВ В ОЦЕНКЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА ПАЦИЕНТОВ САСКАРИДОЗНОЙ ИНВАЗИЕЙ
    В статье представлены исследования по вопросу о мониторинге кишечной микрофлоры и клинических проявлений дисбиотических нарушений у больных с аскаридозом. Дисбиотические расстройстваII иIII степени у больных аскаридозом были обнаружены и в основном связаны с присутствиемусловно-патогенных микроорганизмов дисбиотические расстройства невелировались после использования пробиотиков.
    Written by: Алмат Сайлаубай Бакытович, Ашеков Ерболат Орынтаевич, Ергеш Мирас Ергешович, С.Б.Ахметова (Научный руководитель)
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 03/17/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_28.02.2017_2(35)
    Available in: Ebook
28 Фев

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТАС НАРУШЕННОЙРЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИЕЙ У ЖЕНЩИН ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА




Номер части:
Оглавление
Содержание
Журнал
Выходные данные


Науки и перечень статей вошедших в журнал:
Авторы:
DOI:

Резуме; Бизнинг текширувимизнинг мақсади фертил ёшдаги аёлларда репродуктив тизим ва АИТ ни узаро боғликлигини урганиш. Текширувга 55 та 19 дан 38 ёшгача , уртача ёши 28,3±0,78 булган қалқонсимон патологияси бор фертил ёшдаги аёллар киритилди . Текширилаетган барча аеллар иккита гурухга булинди: бирингчи гурух аутоиммун тиреоидити бор ва репродуктив системада узгариши мавжуд булган ва булмаган аёллар, иккинчи гурух АИТ белгилари булмаган биринчи ва иккинчи даража катталашган эутиреоид буқоғи бор аёллар. АИТ репродуктив системада узгаришлари йўқ аелларга нисбатан репродуктив тизимда бузилиши бор аелларда АТ-ТПОга курсаткичлари 21,4%га купроқ, бироқ ТТГ ва эркин Т4 курсаткичлари буйича фарқланмади . Гормонал узгаришлари тахлили АИТ нинг атрофик ва гипертрофик шакллари солиштирилганда узаро фарқ аниқланмади, лекин АИТ гипертрофик шаклида 28% юқори бўлди . АИТи бор барча аёлларда тиреотоксикоз ва гипотериоз билан кечганда АТ-ТПО 1,6 ва 1,2 марта эутиреоз гурухига нисбатан ошиши кузатилди.,бу эса репродуктив тизимда узгаришларга олиб келди.

Калит сўзлар; Аутоиммун тиреоидит, Фертил ёшдаги репродуктив фаолият,ТПО га карши антителолар, Репродуктив фаолиятни бузилиши

Проблема взаимосвязи нарушений репродуктивной функции и патологии щитовидной железы (ЩЖ) в последние годы становится все более обсуждаемой. Ее актуальность обусловлена, с одной стороны, тем, что распространенность бесплодия в браке остается на стабильно высоком уровне (13-15%), несмотря на современные достижения в области репродукции человека [4]

В последнее десятилетие частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста составляет 10-26%, с тенденцией к увеличению [8]. Аутоиммунный тиреоидит является основной причиной первичного гипотиреоза, частота которого распределяется следующим образом: манифестный — 3-6%, субклинический — 7-10% [8]. Это заболевание вызывает у женщин формирование функциональных кист яичников, гиперплазию эндометрия, нарушения менструального цикла и бесплодие [4].

По данным Ассоциации по сохранению репродуктивного здоровья женщин Бостонского университета, в настоящее время в развитых странах мира аутоиммунные болезни занимают 3-е место по распространенности, уступая онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям. Особый интерес в настоящее время уделяется проблемам аутоиммунного тиреоидита (АИТ) особенно у женщин, ввиду высокой частоты этого заболевания и влияния его на функцию репродуктивной системы. Согласно данным официальной статистики, темп прироста частоты заболеваний щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста за период с 1991 по 1998г. составил 51,7% . В целом заболевания щитовидной железы занимают 1-е место по распространенности среди всех болезней эндокринной системы и оказывают существенное влияние на качество жизни и работоспособность. Проблема хронического йодного дефицита является одной из наиболее актуальных в международном здравоохранении, в том числе Узбекистан представляет собой один из наиболее известных в мире йоддефицитных регионов. Дефицит йода наиболее часто приводит к развитию аутоиммунного тиреоидита (АИТ), а у женщин детородного возраста нарушается ряд эндокринных обменов с изменением эндокринной функции. Тесная взаимосвязь между репродуктивной функцией и функцией ЩЖ, необходимая для обеспечения адекватного фолликулогенеза, овуляции, оплодотворения, функции желтого тела и развития беременности, осуществляется как напрямую – через рецепторы к тиреоидным гoрмонам в яичниках, так и опосредованно – путем влияния на секрецию секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ), пролактина (Прл) и гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). Рецепторы к ТТГ и Т3 обнаружены в ооцитах и клетках гранулезы. Тиреоидные гормоны модулируют влияние ФСГ и ЛГ на стероидогенез, стимулируют морфологическую дифференцировку клеток гранулезы, секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов, адекватную дифференцировку трофобласта a. [4,10,15] В последнее время в научной литературе особенно активно обсуждается вопрос связи наличия антител к пероксидазе тироцитов с риском самопроизвольного прерывания беременности и неблагоприятных последствий для матери и ребенка [10,11,12,13]. Среди тиреоид-специфических генов главными в развитии аутоиммунных нарушений щитовидной железы являются гены, кодирующие ТГ и рецепторы ТТГ . Полагают, что эти гены помимо участия в развитии функциональных нарушений щитовидной железы, играют ключевую роль в выработке антител к ней . По данным Карлович H.B. с соавт. [10,12,13,19] риск спонтанного аборта в первом триместре беременности у женщин с бессимптомым аутоиммунным тиреоидитом в 2-4 раза выше, чем у женщин без тиреоидной патологии. Несмотря на многочисленные исследования, [2,3] посвященные профилактике и лечению репродуктивных нарушений у женщин с аутоиммунным тиреоидитом, вопросы тактики ведения этой категории пациенток являются крайне противоречивыми [8]. Остается не ясным, требуется ли лечение при эутериоидном варианте аутоиммунного тиреоидита с высоким титром антител к пероксидазе.

Следовательно, на основании вышеизложенных данных целью наших исследований явилось изучение взаимосвязи АИТ с репродуктивной системы женщин фертильного возраста.

Материалы и методы исследования.

Работа проводилась на базе №3 клиники Ташкентской Медицинской Академии, в эндокринологическом отделении и консультативной поликлиники. В исследование были включены 55 женщин фертильного возраста от 19 до 38 лет, в среднем 28,3+ 0,78 лет с патологией щитовидной железы. Все обследуемые женщины были подразделены на две группы: группа с аутоиммунным тиреодитом с и без нарушения репродуктивной системы, вторая с эутиреоидным зобом 1 и 2 степени увеличения без признаков АИТ. У всех обследуемых женщин определяли уровень ТТГ, Т4св. и Т3св., антитела к ТПО, УЗИ щитовидной железы, матки и придатков, по необходимости консультации гинеколога и других смежных специалистов. Определение содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), аутоантител к пероксидазе тироцитов (АТ-ТПО) производилось методом иммуноферментного анализа с использованием реактивов Human которые проверялись в аппарате Mindray.Всем пациенткам проводилось ультразвуковое исследование ЩЖ аппаратом Aloka SSD 500. В ходе статистической обработке данных наличие или отсутствие различий в показателях устанавливалось дифференцированно в основной группе, в группе сравнения и в контрольной группе. Достоверность различных показателей анализировалась с помощью критерия знаков, парного t-критерия Стьюдента для связанных выборок. Статистический анализ данных осуществлялся с использованием пакета программ «Statistica 6.0» (фирмы StatSoft, Inc., США).

Результаты исследования и их обсуждение.

По результатам иммуноферментного и УЗИ щитовидной железы (ЩЖ) 55 женщин были разделены на группы в зависимости от показателей активности ЩЖ (ТТГ, Т4св., АТ-ТПО) и ее эхографических признаков. Первая группа (основная) – 45 (82%) с признаками АИТ, вторая группа (контрольная) – 10 (18%) с эутиреоидным зобом без признаков АИТ. Групп больных АИТ с и без нарушенной репродуктивной системы составили 31 (67%) и 14 (33%) женщины фертильного возраста соответственно. Группа женщин с АИТ по данным объема щитовидной железы (УЗИ) были распределены на группы: АИТ атрофическая 15 (33,3%) и гипертрофическая формы 30 (66,6%) соответственно. В группе женщин АИТ с нарушенной репродуктивной системы у 20(36%). выявлены нарушения менструальной функции по типу олигоменореи и опсоменореи, у 8(14%) бесплодие. Также была прослежена ассоциация АИТ с гинекологическими заболеваниями, такими как хронический аднексит у 29%, у 22,5% киста яичников, у 16,5% эндометриоз и у 6,5% поликистоз яичников. Как видно из представленной таблицы №1 показатели антител к ТПО в группе женщин АИТ с нарушенной репродуктивной системы увеличены на 21,4%, хотя в показателях ТТГ и Т4св. особой разницы не наблюдается. Анализ гормональных показателей между группами атрофической и гипертрофической формами АИТ не выявил особой разницы, но антитела к ТПО превышало в группе АИТ гипертрофической формой на 28%. Следует отметить, что у всех женщин АИТ с нарушенной функциональной активностью, т.е. с тиреотоксикозом и гипотиреозом выявлено нарушение репродуктивной системы. В группах женщин АИТ с тиреотоксикозом и гипотиреозом показатели антител к ТПО превышало 1,6 и 1,2 раза по отношению к группе с эутиреозом.

Анализируя менструальную функцию как качественный показатель функциональной активности репродуктивной системы, нами выявлено, что отклонения от нормы более часто встречаются в подгруппе женщин с АИТ с нарушенной функциональной активностью и выраженностью увеличения содержания антител к ТПО., что согласуется данными литературы.

В общем и целом аутоиммунные заболевания представляют собой группу гетерогенных заболеваний, развивающихся в соответствии со схожими патогенетическими механизмами [1].

Следовательно, оценка функции ЩЖ и АТ-ТПО необходима при любых нарушениях репродуктивной функции (нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание беременности), наступление беременности у женщин с патологией ЩЖ требует существенной коррекции проводимой терапии.

 Выводы:

  1. В группе женщин АИТ с нарушенной репродуктивной системы у 36% выявлены нарушения менструальной функции по типу олигоменореи и опсоменореи, у 14% бесплодие.
  2. Выявлена ассоциация АИТ с гинекологическими заболеваниями, такими как хронический аднексит у 29%, у 22,5% киста яичников, у 16,5% эндометриоз и у 6,5% поликистоз яичников.
  3. В группе женщин АИТ с нарушенной репродуктивной системы показатели антител к ТПО увеличены на 21,4% по отношению к группе женщин с АИТ без нарушения репродуктивной системы, хотя в показателях ТТГ и Т4св. особой разницы не было выявлено.
  4. У всех женщин АИТ с нарушенной функциональной активностью, т.е. с тиреотоксикозом и гипотиреозом выявлено нарушение репродуктивной системы, где показатели антител к ТПО превышало 1,6 и 1,2 раза по отношению к группе с эутиреозом.

Таблица№1

гормоны

Контрольная группа, зоб без аутоиммунной патологии щитовидной железы

n =10

M±m

Аутоиммунный тиреоидит без нарушения репродуктивной системы

n=14

M±m

Аутоиммунный тиреоидит с нарушением репродуктивной системы n=31

M±m

ТТГ 2±0,39 2,54± 0,58 2,79±0,36
Т4 9 2,09 7,60± 1,76 6,92± 1,26*
АТ к ТПО 9±2,61 181± 59,57* 219,82± 46.07*

Примечание. *Р<0,05 достоверность по отношению к контрольной группе.

Таблица №2

АИТ эутиреоз

АИТ тиреотоксикоз

АИТ гипотиреоз

 

АИТ с нарушением репродуктивной системы n=17

АИТ без нарушения репродуктивной системыn=6

АИТ с нарушением репродуктивной системыn=6

АИТ с нарушением репродуктивной системы n=16

ТТГ 1,46± 0,13 1,57± 0,06 0,36 4,88± 0,344*
Т4 7,37± 1,34 5,62± 0,1058* 9,13± 2,94 7,27± 1,965
АТ к ТПО 190,89± 7,7 75 ±11,18* 3,06±4,618 228,84 ±78,18*

Примечание. *Р<0,05 достоверность между группами.

 


Литература:

  1. Анолян А.Н . «Функция репродуктивной системы и гормональная контроцепция у женщин с аитоиммунным тиреоидитом» Журнал Гинекология №5. 2008 г. С 167-169.
  2. Атласов В.О., Маградзе Р.Н., Петрова C.B. Комплекс мероприятий по профилактике невынашивания беременности в супружеской паре //Проблемы городского здравоохранения. Вып.15. СПб.,2010. С. 329-332.
  3. Петрова C.B., Танчук Е.В., Сохадзе Х.С., Каспрюк Ф.А. Особенности течения индуцированной беременности у женщин с различными формами бесплодия //Актуальные проблемы медицины и биологии: Материалы научно-практической конференции. СПб.: СПбГМА им. И.И.Мечникова, 2010. С. 361-362.
  4. Перминова С.Г.»Бесплодие у женщин с аутоиммунной патологией Щитовидной железы особенности реализации в программах вспомогательных репродуктивных технологий» Журнал «Медицинский совет « №7 (2012) С 123-125
  5. Татарова H.A., Петрова C.B., Сохадзе Х.С. Роль условно-патогенной микрофлоры в развитии преждевременных родов и поздних абортов // Медицинский вестник Юга России. 2011. №2. С. 106-108.
  6. Татарова H.A., Петрова C.B., Сохадзе Х.С. Профилактика репродуктивных потерь у женщин с дисфункцией щитовидной железы. //Бюллетень ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова: Материалы 6 Междисциплинарной конференции по акушерству, перинатологии, неонатологии «Здоровая женщина — здоровый новорожденный». СПб., 2011. С. 116.
  7. Татарова H.A., Петрова C.B. Профилактика репродуктивных потерь у женщин с дисфункцией щитовидной железы. //Профилактическая медицина -2011: Материалы 1 конференции. СПб.: СЗГМУ им. И.И.Мечникова, 2011. С. 301-302
  8. Фадеев.В.В.»Материалы клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде» журнал « Клиническая и эксперементальня тиреодология             (2012)№1 С 7-18
  9. Юнусов А.А. Галиулина Е.В Бурканова Т. О.»Формирование микроядер в экфолиативных клетках при аутоиммунном тиреоидите у женщин репродуктивного возраста» Вестник КРСЦ 2014 Том 14 №5 Стр 198-201.
  10. Krassas G. E., Poppe K., Glinoer D. Thyroid Function and Human Reproductive Health. — Endocrine Reviews, October 2010. — 31. – 5. — 702–755
  11. Matalon S.T., Blank M., Levy Y. et al. The pathogenic role of anti-thyroglobulin antibody on pregnancy: evidence from an active immunization model in mice. // Human Reproduction. – 2003. – Vol. 18, №-5. — 1094-1099.
  12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Impact of the ovarian hyperstimulation syndrome on thyroid function. // Thyroid 2008. — 18: 801–802.
  13. Poppe K., Velkeniers B., Glinoer D. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy // Nature Clinical Pract Endocrinol Metab — 2008.-№ 4.-394–405.
  14. Stagnaro Green A., Abalovich M., Alexander E. et al. Guidelines of the American thyroid association the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. // Thyroid 2011; 21: 1081–1125.
  15. Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D Thyroid autoimmunity and female infertility. //Thyroid International 2008. — 4:1–11.
    ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТАС НАРУШЕННОЙРЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИЕЙ У ЖЕНЩИН ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА
    Целью наших исследований явилось изучение взаимосвязи АИТ с репродуктивной системы женщин фертильного возраста. В исследование были включены55 женщин фертильного возраста от 19 до 38 лет, в среднем 28,3+ 0,78 лет с патологией щитовидной железы. Все обследуемые женщины были подразделены на две группы: группа с аутоиммунным тиреоидитом с и без нарушения репродуктивной системы, вторая с эутиреоидным зобом 1 и 2 степени увеличения без признаков АИТ. В группе женщин АИТ с нарушенной репродуктивной системы показатели антител к ТПО увеличены на 21,4% по отношению к группе женщин с АИТ без нарушения репродуктивной системы, хотя в показателях ТТГ и Т4св. особой разницы не было выявлено. Анализ гормональных показателей между группами атрофиче-ской и гипертрофической формами АИТ не выявил особой разницы, но антитела к ТПОпревышало в группе АИТ гипертрофической формой на 28%. У всех женщин АИТ с нарушенной функциональной активностью т.е. с тиреотоксикозоми гипотиреозом выявлено нарушение репродуктивной системы, где-показатели антител к ТПО превышало 1,6 и 1,2 раза по отношению к группе с эутиреозом.
    Written by: Нажмутдинова Д.К.,Рахимбердиева З.А.,Максудова Д.Р.
    Published by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНА
    Date Published: 03/17/2017
    Edition: ЕВРАЗИЙСКИЙ СОЮЗ УЧЕНЫХ_28.02.2017_2(35)
    Available in: Ebook